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卒中单元管理对急性缺血性脑卒中近期疗效的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过对急性缺血性脑卒中患者的NIHSS评分、日常生活能力评分(BI)、改良RanKin量表评分及住院费用,分析卒中单元的治疗效果及经济学评价。方法对进入卒中单元(n=134例)和普通病房(n=68例)的急性缺血性脑血管病患者进行住院期间NIHSS评分、生活能力评价(BI)、改良RanKin评分及住院费用进行分析,并经SPSS9.0统计软件来分析卒中单元的治疗效果。结果卒中单元较普通病房组NIHSS评分、BI指数、改良RanKin量表评分明显改善,P<0.05。住院总费用无显著增加,P>0.05。结论卒中单元能明显降低脑卒中患者的神经功能缺损,提高日常生活能力,降低患者残疾程度,但所需的花费较普通病房患者无显著增加,卒中单元能改善患者结局,但住院费用无明显增加。 相似文献
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目的探讨脑卒中后继发癫痫的临床特点及发病机制。方法对824例脑卒中患者中65例继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中后继发癫痫的发生率为7.9%,其中早发癫痫占66.2%,晚发癫痫占33.8%;早发型癫痫以出血性卒中为多,占69.8%,发作类型以全身发作为多,晚发型癫痫以缺血性卒中为多,占68.2%,发作类型以部分发作为多;卒中后癫痫的发生率与病灶部位有关,皮质病灶较易发生卒中后癫痫,皮质与皮质下比较差异有统计学意义(P〈0.05),而不同卒中类型后癫痫发生率差异无统计学意5Z(P〉0.05)。结论脑卒中后继发癫痫以早发型为主,以皮质病灶多见,对于晚发型癫痫应给予正规抗癫痫药物治疗。 相似文献
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目的:观察急性脑梗死后抑郁(PSD)的发生率及相关因素。方法:对164例诊断为急性脑梗死的患者,在入院后2天、2周分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活能力评定(BI指数评定)。结果:164例急性脑梗死患者中并发抑郁53例,发生率为32.3%。其中轻度抑郁29例,占54.7%;中度抑郁20例,占37.7%;重度抑郁4例,占7.5%;提示额、颞、顶叶病变患者易发生PSD,NIHSS评分显著高于无抑郁状态的患者,BI指数评分明显低于无抑郁状态的患者。结论:卒中后抑郁是脑梗死后常见的并发症,脑卒中后抑郁的发生与生物学、心理和社会因素有关,应高度重视脑卒中后抑郁的发生。 相似文献
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目的:探讨脑卒中后继发癫痫的临床特点及发病机制。方法:对824例脑卒中患者中65例继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果:脑卒中后继发癫痫的发生率7.9%,其中早发癫痫66.2%,晚发癫痫33.8%;早发型癫痫以出血性卒中为多(占69.8%),发作类型以全身发作为多,晚发型癫痫以缺血性卒中为多(占68.2%),发作类型以部分发作为多;卒中后癫痫的发生率与病灶部位有关,皮质病灶较易发生卒中后癫痫,皮质与皮质下比较差异有统计学意义(P<0.05),而不同卒中类型卒中后癫痫发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑卒中后继发癫痫以早发型为主,以皮质病灶多见,对于晚发型癫痫应给予正规抗癫痫药物治疗。 相似文献
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吞咽言语治疗仪治疗缺血性卒中吞咽障碍的临床观察 总被引:1,自引:1,他引:0
吞咽功能障碍是神经系统疾病中常见的合并症,脑卒中是导致吞咽功能障碍的最常见病因,吞咽障碍可因误吸诱发肺部感染,甚者窒息死亡,也可因进食障碍而致营养不良,极大地影响了患者的全面康复。 相似文献
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目的:探讨早期康复训练对急性脑梗死患者患肢功能恢复程度(NIHSS)、日常生活活动能力(BI)、功能恢复(Rankin)的影响。方法:选择急性脑梗死偏瘫患者144例,随机分为两组,康复组除了药物治疗外还进行康复治疗,对照组在药物治疗的同时进行未经指导的自我锻炼。结果:经康复训练后康复组NIHSS评分、Barthel指数评分、改良Rankin量表评分与对照组相比,差异有显著性(P〈0.05)。结论:早期实施康复训练能明显改善急性脑梗死患者偏瘫肢体功能和ADL能力,降低致残率,提高生存质量。 相似文献
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炎症和免疫反应在卒中生物标志物的认证、动脉粥样硬化和缺血性脑损伤中的作用显得越来越重要,直接影响到疾病的发展、转归、预后.抗心磷脂抗体(ACA)与免疫性缺血性脑血管内皮细胞损伤、动脉硬化、C—反应蛋白(CRP)等因子密切相关[1].抗心磷脂抗体(anti- cardiolipin antibodies,ACA)是一种自身抗体,是抗磷脂抗体的主要成分,是一组能与负性或中性磷脂特异性结合的多克隆免疫球蛋白,它与许多免疫介导的血栓性疾病密切相关.近年来研究发现,ACA与急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)关系密切,是ACI的一个重要的独立危险因素[1-2].自身免疫性疾病、病毒感染、其他疾病,如支原体感染、血栓性疾病等可损伤机体细胞,暴露细胞膜上的磷脂成分,刺激机体产生ACA[3]. 相似文献
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