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目的:观察益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法:选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、益气活血解毒方组,进行光、电镜形态学观察。 相似文献
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肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的. 相似文献
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目的:探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制.方法:采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞株,通过电镜、流式细胞术检测肺癌平药物血清作用后对细胞凋亡的影响.结果:肺癌平药物血清作用后电镜下可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测可见亚二倍体核型峰的特征.结论:肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的. 相似文献
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目的探讨肝癌患者外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性。方法采用电镜酶细胞化学技术对39例肝癌患者外周血淋巴细胞-三磷酸腺苷酶(Mg2 -ATPase)与葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)进行酶的定位与活性研究。结果(1)Mg2 -ATPase与G-6-Pase在淋巴细胞内的定位准确;(2)两种酶的阳性率在肝癌患者组明显低于正常对照组(P<0.01);(3)两种酶的阳性率在低分化癌组明显低于高分化癌组(P<0.01);(4)在淋巴结转移组明显低于无转移组(P<0.01,P<0.05)。结论应用电镜酶细胞化学方法检测肝癌患者外周血淋巴细胞酶活性变化可作为判定肿瘤生物学行为的重要指标。 相似文献
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目的 探索补骨脂宁治疗肺癌的潜在分子机制。方法 利用不同浓度的补骨脂宁干预A549细胞,采用噻唑蓝(MTT)法、高通量测序技术、趋势分析、基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析的方法分别检测A549细胞的增殖能力,筛选补骨脂宁抑制A549细胞增殖的关键基因以及关键通路,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对测序的结果进行验证,探讨补骨脂宁治疗肺癌的潜在机制。结果 补骨脂宁可明显抑制A549细胞的增殖,并调节细胞内4 364个基因的表达。通过趋势分析发现这些差异基因分别聚类在20个基因表达模式中,其中前4个基因表达模式具有统计学意义,且均为显著下调趋势,说明补骨脂宁主要通过抑制某些基因的表达,发挥抗增殖的作用;通过组间差异基因的比较,笔者发现随着补骨脂宁浓度的增加,下调基因也随之增加,细胞增殖趋势越加减弱,与趋势分析结果一致,因此,笔者着重分析高浓度补骨脂宁干预组的278个差异基因,GO分子功能结果显示,补骨脂宁主要改变细胞和代谢的过程,KEGG通路富集结果显示,补骨脂宁主要通过影响类固醇生物合成、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、酮体的合成与降解和类固醇激素的合成等通路发挥作用,因此选取显著富集于脂质代谢通路并且P<0.01的差异表达基因LSS,硬脂酰基辅酶A脱氢酶(SCD),3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶基因(HMGCS1),血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)进行验证,Real-time PCR显示补骨脂宁可以抑制LSS,SCD,HMGCS1的mRNA表达,升高ANGPTL4的mRNA表达,与测序结果基本一致。结论 补骨脂宁主要通过靶向脂质代谢途径相关的代谢因子,抑制A549细胞增殖,从而达到治疗肺癌的作用。 相似文献
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目的观察鼻三针配合素髎放血治疗酒糟鼻的临床疗效。方法将60例酒糟鼻患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用鼻三针配合素髎放血治疗,对照组采用常规药物治疗。治疗4星期后,观察两组治疗前后皮损评分的变化情况,并比较两组临床疗效。结果两组治疗2、3、4星期后皮损评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗2、3、4星期后皮损评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为93.3%,对照组为73.3%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论鼻三针配合素髎放血是一种治疗酒糟鼻的有效方法。 相似文献
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目的 探索补骨脂宁治疗肺癌的潜在分子机制.方法 MTT法检测补骨脂宁对A549细胞增殖的影响;不同浓度的补骨脂宁干预细胞后,利用高通量测序技术检测细胞内基因的表达水平,筛选出差异表达的基因,并用STEM软件进行趋势分析,同时对差异基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;进一步利用RT-PCR对测序所得到的差异基因结果进行验证,并探讨补骨脂宁治疗肺癌的可能机制.结果 MTT实验表明补骨脂宁IC50为46μmol/L,使用补骨脂宁可明显抑制A549细胞的增殖,且呈剂量依赖型;趋势分析表明测序所得到的4364个差异表达基因分别聚类在20个基因表达模式中,其中4个基因表达模式均为显著下调趋势,说明补骨脂宁通过抑制相关基因的表达,发挥抗增殖的作用,并且随着补骨脂宁浓度的增加,下调基因也随之增加,细胞增殖趋势越加减弱;进一步将40μM的补骨脂宁干预组与空白组的表达基因进行比较,共筛选出278个差异表达基因,GO分子功能结果显示,补骨脂宁主要调节细胞和代谢的过程,KEGG通路富集结果显示,补骨脂宁主要通过类固醇生物合成、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、酮体的合成与降解和类固醇激素的合成通路发挥作用,RT-PCR验证证明补骨脂宁可以调节脂质代谢的相关基因,抑制LSS、SCD、HMGCS1的mRNA表达,升高ANGPTL4的mRNA表达,与测序结果基本一致.结论 补骨脂宁主要通过靶向脂质代谢途径相关的代谢因子,抑制A549细胞增殖,从而达到治疗肺癌的作用. 相似文献
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目的:研究厚朴酚对H446细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法测定厚朴酚对H446细胞的细胞毒作用。结果:厚朴酚可明显抑制H446细胞增殖,作用呈明显的时间和剂量依赖性。结论:厚朴酚可抑制H446细胞增殖。 相似文献
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