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胎粪吸入综合征是新生儿常见的死亡原因之一,除了做好预防工作外,其支持和对症治疗对改善患儿气道梗阻、呼吸窘迫有一定的疗效。我们采用超声雾化治疗新生儿胎粪吸入综合征22例,取得满意效果,现报告如下: 1 临床资料 1.1 病例选择 选择1997年10月至2000年10月间在我科收治的43例新生儿胎粪吸入综合征,全部病例均符合以下诊断标准:(1)有宫内窘迫或产时窘迫史,羊水被胎…… 相似文献
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蔡智玲 《中国优生与遗传杂志》2007,15(1):49-49,51
为了进一步了解Turner综合征的核型、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGF-BP3),我们总结了30例特纳综合征患者,发现大部分患者都有GH、IGF-1、IGF-BP3缺乏,45,XO为其主要核型。 相似文献
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目的 分析视屏暴露和户外活动与幼儿睡眠的相关性,为预防和干预儿童睡眠问题提供科学依据。方法 基于已建立的马鞍山市母婴健康出生队列,对2015年6月—2016年6月出生的单胎活产儿,随访至2岁,收集社会人口统计学、视屏暴露、户外活动和睡眠情况的资料。共获得有效问卷1 575份,男童833人,女童742人。使用χ2检验和Logistic回归模型对数据进行分析。结果 幼儿睡眠质量差的发生率为26.16%;电视打开时间(不一定在看)≥2 h/d、看电视≥1 h/d、玩手机≥30 min/d分别占50.73%、45.21%和26.03%,户外活动≥2 h/d的比例为71.30%;去户外场所的频率≥2次/周和在户外场所≥1 h/次的比例分别为76.31%和37.71%。调整人口统计学等混杂因素后,打开电视时间(不一定在看电视)≥2 h/d(OR=1.40,95%CI:1.11~1.77)、看电视时间≥1 h/d(OR=1.39,95%CI:1.11~1.75)、玩手机时间≥30 min/d(OR=1.55,95%CI:1.21~1.99)均会增加幼儿睡眠质量差发生的风险;去户外场所的频率≥2次/周(OR=0.72,95%CI:0.55~0.93)和在户外场所时间≥1 h/次(OR=0.78,95%CI:0.62~0.99)则能降低发生幼儿睡眠质量差的风险。结论 幼儿睡眠问题存在一定比例,视屏暴露和户外活动均与幼儿睡眠相关,在儿童保健门诊中应对家长进行科学指导,减少视屏暴露时间,增加户外活动,以减少儿童睡眠问题的发生。 相似文献
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目的探讨骨髓干细胞(BMSCs)经谷氨酸培养后Smac基因表达情况及其是否参与了谷氨酸诱导的BMSCs凋亡调控。方法将原代培养的大鼠骨髓间充质干细胞,用流式细胞术鉴定细胞表型;加入30mmol/L谷氨酸培养后,采用DAPI荧光染色法,观察凋亡细胞的形态;用PL/Annexin—V双染法流式细胞仪计数各组(0、10、30、50mmol/L谷氨酸组)凋亡细胞的比例,通过逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)观察经30mmol/L、50mmol/L谷氨酸作用24h后Smac基因mRNA的表达变化。结果培养的BMSCs经流式细胞术鉴定发现:CD29,CIM4和CD105表达阳性,CIM5,CD14和CD34表达阴性,具备BMSCs的特征;经谷氨酸培养后,可见BMSCs细胞核皱缩,边聚,双核状;谷氨酸诱导组较多细胞呈凋亡改变,且随着谷氨酸浓度的增加,凋亡细胞的百分率也相应地增加(分别为14.24%、30.72%、93.31%);RT—PCR法发现经30和50mmol/L谷氨酸作用后,BMSCs Smac基因表达较对照组升高(P〈0.05),且随着谷氨酸浓度的增加,Smac基因表达也相应增加。结论BMSCs经谷氨酸培养后Smac基因存在高表达,它可能参与了谷氨酸诱导的BMSCs凋亡调控。 相似文献
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我院1995年7月至1997年10月用思密达保留灌肠治疗细菌性痢疾64例,疗效较好。报道如下。1临床资料1.1对象本组病例均为大便细菌培养痢疾杆菌阳性者。按患者入院时间随机分为治疗组和对照组。治疗组64例,根据《实用儿科学》关于细菌性痢疾诊断标准及分... 相似文献
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目的分析婴幼儿视屏暴露与18月龄儿童发育行为的关联,为减少婴幼儿视屏暴露提供依据。方法 2016年12月-2017年12月采用自制问卷对进行4-2-1体检的18月龄婴幼儿收集视屏暴露时间,同时收集其社会人口统计学特征、带养者视屏暴露等信息。采用年龄与发育进程问卷第3版(ASQ-3)评价婴幼儿的沟通、身体发育等能力。结果每天总的视屏时间平均为40.8 min,其中超过1 h者172人(占26.1%)。多因素二分类Logistic回归发现每天总视屏时间超过1 h的婴幼儿沟通能区发育低常和低下的发生风险分别为OR=1.55(95%CI:1.05~2.28)和OR=3.57(95%CI:1.49~8.53),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长时间的视屏暴露对儿童语言发育有消极影响,应该提高公众对婴幼儿视屏暴露危害的认识,减少儿童语言发育迟缓的发生。 相似文献
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目的探讨脂肪重积聚(adiposity rebound,AR)提前与5岁儿童肥胖和代谢各指标的关联。方法研究基于已经建立的"马鞍山市优生优育(MABC)",在2013年10月至2015年4月出生的单胎活产儿,连续追踪随访至5岁时的儿童,截至2019年8月份共获得有连续性儿童测量数据≥8次及代谢指标的有720例。采用体格检查以及实验室检测的方法,获得儿童出生情况、身长/身高、体重、腰围、人体成分、代谢指标等信息。使用χ2检验、F检验、t检验、非参数检验、一般线性模型和Logistic回归模型进行分析。结果已有43.47%学龄前儿童界定为AR提前(AR≤4岁)。控制性别后,AR提前组5岁儿童超重/肥胖(OR=2.71,95%CI:1.81~4.05)、腰围超标(OR=1.88,95%CI:1.25~2.82)、体脂肪百分比≥P90(OR=2.09,95%CI:1.26~3.48)的发生风险均上升,差异均有统计学意义(P<0.05);AR提前组5岁儿童胰岛素抵抗和代谢风险因子得分虽高于未提前组,但是差异无统计学意义。5岁儿童肥胖和超重的发生率分别为6.0%和12.8%,且超重肥胖儿童、腰围超标、腰高比超标和体脂百分比≥P90者,胰岛素抵抗和代谢风险因子得分均较高,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 AR提前能增加5岁超重/肥胖、腰围超标和体脂肪百分比超标的风险,且5岁儿童肥胖各指标超标与胰岛素抵抗和代谢风险因子密切相关。 相似文献
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目的 探讨母亲孕期饮食模式与儿童早期BMI变化轨迹的关联。方法 研究对象为马鞍山母婴健康队列1 241对母子。使用食物频率问卷收集母亲孕期饮食数据,分别在儿童出生时、3、6、12、18和24月龄6个时间段随访,收集队列儿童身高和体重数据。使用主成分分析确定母亲孕期饮食模式类别,利用组基多轨迹模型拟合儿童早期BMI变化轨迹,采用多分类logistic回归模型评估母亲孕期饮食模式与儿童早期BMI变化轨迹的关联。结果 母亲孕期饮食模式记为蛋白型、健康型、素食型、加工型和饮料型5种饮食模式,可解释总饮食变异的50.04%,其中蛋白型饮食模式能解释21.34%,为主要饮食模式。儿童早期BMI变化轨迹记为偏瘦型、一般型和偏胖型变化轨迹,分别占42.9%、45.6%和11.5%。控制潜在混杂因素后,发现健康型和饮料型饮食模式与儿童早期BMI变化轨迹有统计学关联(P<0.05)。偏瘦型与一般型变化轨迹相比,健康型饮食模式低水平组儿童在生命早期更倾向于偏瘦型变化轨迹(OR=1.286,95%CI:1.002~1.651)。偏胖型与一般型变化轨迹相比,饮料型饮食模式高水平组儿童在生命早期更倾向于偏胖型变化轨迹(OR=0.565,95%CI:0.342~0.935)。其他饮食模式与儿童早期BMI变化轨迹无统计学关联。结论 母亲孕期饮食模式会影响儿童早期BMI变化轨迹,其中低水平健康型饮食模式为偏瘦型变化轨迹的独立危险因素,高水平饮料型饮食模式为偏胖型变化轨迹的独立危险因素。 相似文献