选择性子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的护理

选择性子宫动栓塞治疗子宫肌瘤是一种创伤小，临床效果好的新方法。该文总结了13例子宫肌瘤患者行子宫动脉栓塞的方法，并对手术前的护理、术前准备及术中配合、术后各项护理以及随访时间加以总结。     

浅谈职校学生语文自主学习能力的培养

职校语文课改的核心环节是课程实施,而课程实施的根本途径是教学,教学的立足点是课堂,所以不管是突出工具性还是突出人文性,不管是强调基础性还是强调服务性,作为一线语文教师,都应立足课堂教学进行改革,时刻关注学生的终身发展。在知识更新与科技成果转换周期越来越短、     

氢分子医学研究进展

过去人们对氢气的生物学效应认识存在误解.最近研究发现,氢气是一种良好的选择性抗氧化物质,对许多疾病具有显著治疗作用,本文就相关研究最新进展进行综述,并对将来研究方向进行展望.     

高压氧预处理对新生大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 观察高压氧预处理后缺氧缺血型脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织神经干细胞增殖变化以及后期脑发育和功能.方法 将6日龄新生大鼠进行0.25 MPa高压氧预处理150 min,24 h后制作HIBD模型,然后暴露于8%氧、92%氮的混合气中90 min.观察皮层和海马神经干细胞的增殖情况、损伤后大鼠体质量增长率和成年后脑形态,水迷宫检测学习记忆功能.结果 高压氧预处理组神经干细胞增殖显著,发育情况、脑形态和学习记忆功能与HIBD组有显著差异.结论 高压氧预处理可能通过促进神经干细胞增殖发挥对新生大鼠HIBD的保护作用并影响后期脑发育.     

氢气饱和生理盐水对肺型氧中毒保护效应的研究

LF中蛋白含量.结论 氢气饱和生理盐水可以减轻肺型氧中毒的损伤.     

含氢饱和生理盐水对急性一氧化碳中毒性迟发性脑病的神经保护作用

目的 研究含氢饱和生理盐水对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的神经保护作用及可能机制.方法 雄性SD成年大鼠随机分为空白对照组、CO+生理盐水组、CO+氢生理盐水组.制备一氧化碳中毒模型,含氢饱和生理盐水或者生理盐水以10 mg/kg剂量间隔8h连续给药6次,观察一氧化碳中毒后5天内神经元凋亡指数,检测脑组织内Caspase-3活性、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、8-羟基脱氧鸟嘌呤水平.结果 饱和氢生理盐水明显减少细胞凋亡,降低丙二醛、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及8-羟基脱氧鸟嘌呤含量,抑制Caspase-3及超氧化物歧化酶活性.结论 饱和氢生理盐水通过抗凋亡、抗炎及抗氧化作用降低急性一氧化碳中毒迟发性脑损伤.     

甲状腺内胃动素对禁食状态下大鼠胃肠移行性复合运动的影响

目的:研究大鼠禁食状态下甲状腺内胃动素(MTL)对胃肠移行性复合运动(MMC)的影响。方法:采用免疫荧光法、放射免疫法检测MTL在甲状腺组织的表达;采用清醒状态下胃肠运动记录法观察甲状腺内MTL对MMC的调控作用。结果:免疫荧光结果显示,正常甲状腺组织中有MTL免疫阳性反应物(MTL-IR)的表达,且MTL-IR与降钙素(CT)共存,提示MTL表达于甲状腺的C细胞。放射免疫结果显示,十二指肠黏膜有大量MTL表达,其含量分别是甲状腺和胃窦部MTL表达的128.02和100.57倍。大鼠尾静脉注射MTL,胃窦和十二指肠的MMC呈剂量依赖性增加,表现为收缩频率增快(P<0.05,P<0.01)和收缩波幅增大(P<0.05,P<0.01)。静脉注射MTL受体拮抗剂GM109,MMC收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0.05);GM109可显著阻断MTL的促进MMC作用。摘除一侧甲状腺,MMC周期显著变长,收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0.05)。甲状腺内注射MTL抗血清,胃窦和十二指肠的MMC运动均显著减少,其收缩频率显著减慢(P<0.05),收缩波幅显著变小(P<0....     

变异型Guillain-Barre综合征的临床特点

目的探讨变异型Guillain-Barre综合征(GBS)的临床特点。方法回顾性分析14例变异型GBS患者的临床资料。结果本组10例为女性,4例为男性;均为急性或亚急性起病,病前11例有相关诱因;临床表现为多脑神经型、急性运动轴索型、Miller-Fish综合征及全自主神经功能障碍型。12例行腰椎穿刺术,11例脑脊液蛋白增高;11例行肌电图检查,9例提示为周围神经源性损害;经个体化治疗所有患者的症状均有改善。结论变异型GBS类型及临床表现多样,以女性患者多见;脑脊液蛋白-细胞分离及肌电图检查为周围神经源性损害有助于诊断。     

氢气饱和生理盐水对肺型氧中毒保护效应的研究

LF中蛋白含量.结论 氢气饱和生理盐水可以减轻肺型氧中毒的损伤.     

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预.通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用.结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高.结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用.