排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 比较腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、气管滴注LPS和盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的3种急性肺损伤模型的差异.方法 70只成年SD大鼠随机分为7组:正常组、腹腔注射LPS组(10 mg/kg,LPS-IP组)及其假手术组(SHAM-1);气管滴注LPS组(5 mg/kg,LPS-IT组)及其假手术组(SHAM-2);盲肠结扎穿刺组(CLP)及其假手术组(SHAM-3).于造模后24 h,收集各组大鼠的动脉血用于血气分析,并通过二喹啉甲酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白测定法、血细胞计数板以及瑞氏-姬姆萨染色分别对肺泡灌洗液中的蛋白含量、细胞总数和类别进行统计,同时利用湿干比和苏木精-伊红(HE)染色法来评价肺组织的损伤程度.结果 LPS-IT组和LPS-IP组的肺灌洗液总蛋白浓度、总细胞数均高于正常组和假手术组(P＜0.05),湿干比明显增高(P＜0.05),PaO2低于正常组及相应的假手术组(P＜0.05);LPS-IT组和LPS-IP组肺组织有明显病理变化,包括肺水肿和肺泡壁增厚,炎性细胞浸润.CLP组未见明显改变.结论 在急性肺损伤的3种大鼠模型中,LPS-IT组和LPS-IP组肺损伤较为严重,CLP组未见明显肺损伤.提示腹腔注射LPS及气管给予LPS更适用于建立急性肺损伤模型以及后续应用药物的动物实验. 相似文献
2.
目的探讨一氧化碳(CO)吸入疗法在足月新生儿中应用的安全性以及抗炎、抗氧化作用。方法纳入2013年3~6月第三军医大学附属大坪医院NICU住院的肺炎足月新生儿,随机分为8组,分别予以空氧气体(安慰剂)和10、20、30、40、50、60、70 mg·L-1浓度的CO吸入2 h;吸入安慰剂气体或CO期间持续观察受试者的反应,监测心率、血氧饱和度、呼吸和血压等生命体征,检测吸入前(0 h)和吸入后2和5 h时点血清碳氧血红蛋白(COHb)浓度,评估吸入CO的安全性;检测晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平,评估吸入CO的抗炎和抗氧化作用。结果 48例足月新生儿符合纳入和排除标准进入观察,每组各6例。8组间胎龄、年龄、体重、白蛋白、Hb和WBC计数等基线指标差异均无统计学意义。1CO 70 mg·L-1组1例因不良事件退出研究,其余受试者均完成试验;COHb在不同时点和8组间差异均无统计学意义(P0.05);2随着吸入CO浓度的增加,MIP-2总体上呈下降趋势(P=0.000),3个观察时点差异总体上有统计学意义(P=0.001);TAOC水平8组间比较差异无统计学意义(P=0.917),不同时点差异有统计学意义(P=0.005);AOPPs和MDA在不同时点以及不同组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论吸入CO浓度≤60 ppm在新生儿肺炎中的应用是安全的,且具有抗炎和改善氧化应激状态的作用。 相似文献
3.
目的 探讨一氧化碳释放分子3(CORM3)对脂多糖(LPS)诱导的新生鼠急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法 32只新生SD大鼠均分为对照组、LPS组、CORM3组和失活CORM3（iCORM3）组;LPS组、CORM3组和iCORM3组采用LPS气管内滴注建立新生鼠ALI模型,分别腹腔注射生理盐水、CORM3和iCORM3;对照组不建立ALI模型,腹腔注射生理盐水。于建模后12 h取肺组织,苏木素 伊红染色观察肺组织病理改变,湿干(W/D)比值测定,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及蛋白含量测定。体外培养A549细胞,LPS诱导细胞凋亡。MTT检测细胞活性,Tunel染色观察组织、细胞凋亡变化。 结果 ①与对照组相比,LPS组肺组织形态结构明显紊乱,肺泡压缩,肺间质大量炎性细胞浸润;CORM3组肺组织形态结构基本正常,间质炎性细胞浸润少;iCORM3组见肺组织水肿及大量炎性细胞浸润。②与对照组相比,LPS组肺组织W/D比值、BALF细胞数及蛋白含量明显升高,肺泡上皮细胞凋亡率明显增多［(37.3±4.5)% vs (3.0±1.0)%］;A549细胞活力下降,凋亡率明显升高［(29.6±4.1)% vs (3.6±1.0)%］,差异均有统计学意义 （P<0.05）。CORM3组肺组织W/D比值、BALF细胞数和蛋白含量较LPS组显著下降,肺泡上皮细胞凋亡率减少［（19.3±4.6）%］;A549细胞活力回升,凋亡率［（15.3±4.5）%］明显降低,差异均有统计学意义 （P<0.05）。LPS组与iCORM3组间上述指标差异均无统计学意义。 结论 CO通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻新生鼠ALI 相似文献
1