排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 探讨太子参内生真菌代谢产物的体外抗肿瘤、抗氧化活性. 方法 采用组织块法对太子参内生真菌进行分离,用MTT法检测抗肿瘤活性;DPPH法检测抗氧化活性. 结果 从太子参中共分离出18株内生真菌,其中有6株菌株对肿瘤细胞具有显著的抑制作用(IC50<200 μg/mL),3株具有较好的抗氧化活性(IC50< 100 ... 相似文献
2.
3.
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏的抗炎作用,为清达颗粒抗高血压及防治靶器官损害提供理论依据。方法 12只17周龄雄性SHR随机分为模型组(SHR-control组)与清达颗粒组(SHR+QDG组)各6只,另将6只相匹配的同源正常血压(WKY)大鼠作为空白对照组(WKY组),采用无创血压仪每周监测大鼠血压,连续观察8周,酶联免疫法(Elisa)测定血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏病理改变;马松(Masson)染色检测心脏胶原纤维表达。结果治疗后,SHR+QDG组收缩压、舒张压显著低于SHR-control组(P <0.05);SHR+QDG组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于SHR-control组(P <0.05);与SHR-control组比较,SHR+QDG组心肌炎症程度减轻;SHR+QDG组心肌纤维化程度显著降低(P <0.05)。结论清达颗粒能显著降低SHR血压,改善心肌炎症及心肌纤维化,可能与其能有效降低血压、防治靶器官损害的机制有关,具体的抗炎机制还有待进一步研究。 相似文献
4.
目的 探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压小鼠心脏损伤的保护作用。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组和阳性组,模型组、低剂量组、高剂量组和阳性组采用皮下微量泵持续灌注AngⅡ溶液28 d构建高血压小鼠模型,对照组给予皮下微量泵持续灌注生理盐水。于造模第2天开始灌胃给药,低、高剂量组分别按1.3、2.6 mg/(kg·d)给予QDG药液灌胃;阳性组按10.4 mg/(kg·d)给予缬沙坦药液灌胃,对照组和模型组按12 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃28 d。应用鼠尾无创血压仪检测每周小鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。灌胃28 d后取材,观察小鼠心脏形态,称量小鼠体质量和心脏质量,测量胫骨长度,计算小鼠心重指数及心胫比;qPCR检测心脏组织心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA相对表达水平;ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和BNP的含量;天狼星红法检测心脏组织胶原纤维的表达情况。结果 与对照组比较,模型组造模第7、14、21、28天SBP和DBP均明显升高(P<0.0... 相似文献
5.
目的 探讨清达颗粒(QDG)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的高血压小鼠血压及肝脏炎症的影响。方法 将小鼠按1∶2随机分为对照组和造模组,造模组用皮下微量泵连续灌注Ang Ⅱ构建高血压小鼠模型,持续灌注28 d,造模后再将造模成功的小鼠分为模型组和给药组。于造模后第2天开始给药,给药组予QDG灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃4周。每周用无创血压测量系统测量各组血压。4周后,ELISA法检测3组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;HE染色法观察3组肝脏组织病理形态学改变;免疫组化法检测3组肝脏组织中巨噬细胞表面标志物F4/80的表达。结果 HE染色结果显示,与对照组比较,模型组肝组织炎症浸润明显,而给药组肝组织炎症浸润较模型组减少。与对照组比较,模型组第14、21、28天收缩压和舒张压明显升高(P<0.05),血清AST、IL-6、TNF-α含量及AST/ALT比值均明显升高(P<0.05),F4/80阳性率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给药组第14、21、28天... 相似文献
6.
目的探讨半枝莲逆转人结肠癌细胞株HCT-8/5-FU耐药性的最有效部位。方法用5-FU干预HCT-8及HCT-8/5-FU细胞株,检测耐药性;用半枝莲4个极性部位分别干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞株,筛选最有效的抑癌部位;并用其联合5-FU干预HCT-8/5FU细胞株,观察该最有效部位对其逆转5-FU耐药性的影响。结果两株细胞比较,HCT-8/5-FU对5-FU耐药性强,其耐药指数为183.99;半枝莲的氯仿提取物(ECSB)对两株细胞的活力具有最显著的抑制作用;ECSB联合5-FU用药显示ECSB可增强HCT-8/5-FU细胞对5-FU的敏感性。结论 ECSB是逆转人结肠癌5-FU耐药细胞株的最有效部位,提示半枝莲逆转人结肠癌细胞的耐药性是其治疗结肠癌的重要机制之一。 相似文献
7.
目的 建立高效液相色谱(HPLC)法测定莲子心中芦丁的含量.方法 以Ultimate C18 (250 mm×4.6 mm, 5μm)为色谱柱,流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(40:60),流速为1.0 ml/min,检测波长为256 nm,柱温为30 ℃.结果 芦丁进样量在0.122~1.094 μg 范围内线性关系良好(r=0.999 9),平均回收率为100.5%,RSD为1.72 % (n=6).结论 本法简便、准确、可靠,可作为莲子心中芦丁的定量分析方法. 相似文献
8.
目的探讨半枝莲氯仿极性部位提取物(ECSB)调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制。方法在5-FU干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞后,通过QPCR法检测linc01843的表达。用lipofectamine 3000将si-linc01843、negative control分别转染到HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中去,用5-FU干预转染后的两株细胞,通过MTT法检测5-FU对转染si-linc01843、negative control后的两株细胞生长活力的影响。用ECSB、5-FU、以及ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过MTT法检测其细胞活力;用5-FU、ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过QPCR法检测linc01843的表达。结果在5-FU干预下,HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中的linc01843表达均显著高于各自对照组(P<0.05)。在5-FU干预下,转染了si-linc01843的HCT-8和HCT-8/5-FU细胞均显著提高了其对5-FU的敏感性(P<0.05)。在HCT-8/5-FU细胞中,ECSB能显著逆转其对5-FU的耐药性(P<0.05),可显著降低HCT-8/5-FU细胞中linc01843的表达(P<0.05)。结论linc01843参与了5-FU耐药的过程,且ECSB逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制之一是通过调控linc01843的表达。 相似文献
9.
目的通过ProteOn XPR36检测牛磺熊去氧胆酸钠(TUDCA-Na)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法把BSA通过氨基偶联在GLH芯片表面,优化TUDCA—Na与BSA的相互作用条件,获取二者相互作用的结合常数(ka)、解离常数(kd),并通过计算kd/ka的比值,得出二者的平衡常数(KD)。结果通过优化后,用pH为4的10 mM醋酸钠配制300 nM BSA蛋白,偶联时间为5min,最终BSA蛋白的偶联量达11 000 RU左右。TUDCA—Na溶液以100、50、25、12.5、6.25、0 M的梯度浓度和BSA发生相互作用,互作的流速为30μL/min,结合和解离时间分别为80 s和60 s,最终选用Langmuir模型进行拟合,ka为2.35×104 1/Ms;kd为1.29 1/s。结论TUDCA-Na与BSA蛋白间存在相互作用,二者的平衡常数为5.47×10-5M。 相似文献
10.
目的 观察片仔癀(PZH)对结肠癌细胞株HT-29、SW620干细胞的抑制作用.方法 采用人结肠癌细胞株HT-29、SW620常规体外培养,随机设定对照组和不同浓度片仔癀组(0.25、0.5、1mg/mL),干预24h后,MTT法测定细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析片仔癀对HT-29、SW620细胞株干细胞数量的影响.结果 MTT显示,不同浓度片仔癀干预HT-29、SW620细胞后,细胞活力均下降且具有剂量依赖性;倒置显微镜观察,PZH 1 mg干预24h后,HT-29及SW620细胞数量减少,细胞变小,折光性差,细胞悬浮、脱落而死亡;流式分析HT-29、SW620细胞株SP细胞的比例分别为10.87%、8.46%,片仔癀1 mg/mL干预24 h后,SP细胞比例分别下降为1.69%、1.18%.结论 片仔癀具有抑制HT-29、SW620结肠癌细胞增殖的作用,并且能够减少这2种细胞株干细胞的数量. 相似文献