血清S100B蛋白水平与冠心病的关系

目的:探讨S100B蛋白水平与冠心病稳定型心纹痛((SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法:入选882例患者,包括ACS 420例,SA 211例及冠脉造影为阴性的对照组251例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清S100B水平.结果:ACS组血清S100B水平显著高于其他两组(P<0.01),而SA组和正...     

参麦注射液联合比索洛尔治疗冠心病心力衰竭的长期疗效分析

目的:探讨参麦注射液联合比索洛尔治疗冠心病心力衰竭患者的临床疗效分析。方法:选择我院2010年1月—2011年6月收治的98例冠心病心力衰竭患者,采用随机临床对照观察方法,参麦注射液联合比索洛尔治疗48例慢性充血性心力衰竭的患者为治疗组,对照组给予强心、扩血管、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿等基础治疗,治疗组在抗心力衰竭常规治疗的基础上给予参麦注射液30⁴0 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,静滴,1次/d,同时给予比索洛尔,从1.25 mg的初始剂量开始口服,视患者心功能状况140 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,静滴,1次/d,同时给予比索洛尔,从1.25 mg的初始剂量开始口服,视患者心功能状况1²周递增1次剂量,达到5 mg/d后,1月递增1次。根据患者的耐受情况和临床表现,可加靶剂量10 mg/d,达到此剂量即不再加量。测定治疗前后左心室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)变化,并进行临床疗效分析。结果:与对照组疗效比较,治疗组总有效率高于对照组,两组比较有显著性差异,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后LVEF、LVESV、LVEDV较治疗前均明显改善(P<0.05),治疗后,与对照组LVESV、LVEF、LVEDV比较,治疗组各项指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参麦注射液联合比索洛尔治疗能有效改善CHF患者心功能,值得在临床上推广。     

反相HPLC法测定盐酸普鲁卡因注射液的稳定性

本文用反相HPLC法对盐酸普鲁卡因注射液的稳定性进行预测,在pH为4.00,25℃伫存时,其降解产物对氨基苯甲酸达到中国药典规定的1.2%的限度时间为2.5年。     

SOFA评分联合PCT检测对脓毒症患者病情及其预后的临床评估价值

  目的  动态观察序贯器官功能衰竭(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)在脓毒症患者中的变化,分析两者联合检测对脓毒症患者病情及预后的评估。  方法  选取2016年12月—2019年12月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院重症医学科收治的脓毒症患者40例,据病情严重程度及中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)将患者分为脓毒症组、脓毒性休克组,根据入院28 d是否存活分为存活组和死亡组,比较各组SOFA及PCT的变化,用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分析SOFA联合PCT对脓毒症患者病情及预后的预测价值。  结果  脓毒症组患者第1、5天SOFA评分与脓毒性休克组比较差异有统计学意义(均P < 0.01);经过治疗脓毒症组SOFA评分改善更明显,PCT下降更明显。存活组患者第5天SOFA为(8.36±1.87)分,死亡组第5天SOFA为(13.22±2.84)分,两者比较差异有统计学意义(P < 0.01);存活患者第5天PCT与死亡组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。据ROC曲线分析,SOFA及PCT的曲线下面积(AUC)分别为0.607、0.814;SOFA及PCT联合的AUC为0.875。  结论  SOFA和PCT联合检测对脓毒症患者的病情及预后有预测意义。      

蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对糖尿病大鼠造影剂肾病的保护作用

目的探讨蛋白激酶Cβ（PKCβ）抑制剂LY333531对造影剂诱导的糖尿病大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制。 方法将40只大鼠分为健康对照组（C组）、糖尿病组（D组）、糖尿病造影剂组（DC组）以及糖尿病+ Y333531 +造影剂组（DCL组）,每组各10只。对D组、DC组及DCL组大鼠腹腔注射2%链脲佐菌素（60 mg / kg）建立糖尿病模型;对DCL组大鼠给予LY333531灌胃预处理（10 mg·kg^-1·d^-1）,持续14 d;对DC组与DCL组大鼠进行尾静脉注射76%复方泛影葡胺（10 ml / kg）,建立造影剂肾病模型。苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肾组织病理变化;检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿微量白蛋白（mAlb）和N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）水平;采用实时荧光定量PCR法检测转化生长因子β1（TGFβ1）、Smad3、Smad7、Bax、Caspase3和Bcl2的信使RNA（mRNA）表达水平;采用Western-blotting检测TGFβ1、Bax、Caspase3、Bcl2蛋白及磷酸化PKCβ（pPKCβ） / PKCβ、磷酸化p38（p-p38） / p38的比值。 结果HE结果显示,C组大鼠肾小球、肾小管结构正常;D组大鼠肾组织内肾小球及肾小管结构形态较为完整,间质周围极少量炎症细胞;DC组肾小管上皮细胞脱落、周围炎症细胞浸润明显;DCL组大鼠肾小管上皮细胞脱落程度明显降低,肾小管及肾小球周围间质少量炎症细胞浸润。各组大鼠间血糖、血肌酐、尿mAlb、尿NAG水平、TGFβ1蛋白及其mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Bax蛋白及其mRNA、Caspase3蛋白及其mRNA、Bcl2蛋白及其mRNA表达水平、pPKCβ / PKCβ和p-p38 / p38比值间比较,差异均有统计学意义（F = 67.976,P < 0.001;F = 27.155,P < 0.001;F = 41.201,P < 0.001;F = 59.635,P < 0.001;F = 21.073,P < 0.001;F = 28.365,P < 0.001;F = 15.215,P < 0.001;F = 36.273,P < 0.001;F = 14.489,P < 0.001;F = 23.172,P < 0.001;F = 17.103,P < 0.001;F = 29.916,P < 0.001;F = 12.026,P < 0.001;F = 13.368,P < 0.001;F = 6.126,P = 0.002;F = 6.434,P = 0.002）。进一步两两比较发现,D组、DC组以及DCL组大鼠的血糖水平较C组大鼠均明显升高（P均< 0.05）;与DC组大鼠比较,DCL组大鼠的的血肌酐、尿mAlb、尿NAG水平、TGFβ1蛋白及其mRNA、Smad3 mRNA、Bax蛋白及其mRNA、Caspase3蛋白及其mRNA、pPKCβ / PKCβ和p-p38 / p38比值均显著降低,而Smad7 mRNA、Bcl2蛋白及其mRNA表达水平均显著升高（P均< 0.05）。 结论PKCβ抑制剂LY333531能通过抑制PKCβ-TGFβ-p38-Caspase3通路改善造影剂诱导的糖尿病大鼠急性肾损伤。