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1.
<正>哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与并相互作用引起气道组织损伤、气道重构、黏液腺增生及黏液分泌显著增加。近年来哮喘治疗的  相似文献   
2.
目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组(C组)、脂多糖模型组(L组)和胆红素预处理组(B组),每组各6只。每组于造模后4h处死大鼠。测定每组肺湿/干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化。观察各组肺组织病理改变。结果与模型组(L组)比较,胆红素干预组(B组)的W/D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升(P〈0.05),水通道蛋白1、5表达增强(P〈0.05),肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。  相似文献   
3.
目的:分析2010年—2019年山西省5岁以下儿童死亡率及主要死因变化趋势。方法:对2010年—2019年山西省11个市,共26个区县的5岁以下儿童死亡监测数据进行回顾性统计分析。结果:2019年山西省新生儿、婴儿、5岁以下儿童死亡率分别为0.313%、0.421%、0.527%,较2010年分别下降59.56%、58.73%、55.64%。2010年—2019年山西省城市和农村新生儿、婴儿、5岁以下儿童死亡率均呈线性下降趋势(P<0.05),且大部分年份为农村高于城市(P<0.05)。2010年—2019年山西省新生儿、婴儿、5岁以下儿童男女死亡率总体均呈线性下降趋势(P<0.05);2010年和2013年新生儿死亡率有性别差异,2010年、2013年和2018年婴儿死亡率有性别差异,2010年和2018年5岁以下儿童死亡率有性别差异,且均为男童高于女童(P<0.05)。2010年—2019年山西省5岁以下儿童10种主要死因中有6种死因的死亡率呈下降趋势(P<0.05),其中,肺炎、早产或低出生体重、出生窒息、其他先天异常死亡率下降较明显,2019年较2...  相似文献   
4.
目的观察血红素加氧酶1(HO-1)对肺气肿大鼠模型肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和转化生长因子B。(TGF-β1)表达的影响。方法Wistar雄性大雄18只,随机分为正常未暴露组(c)、烟雾暴露组(sM)、氯化血红素(Hemin)+烟雾暴露组(H),每组6只。利用烟雾暴露方法建立大鼠肺气肿模型,采用HE染色观察肺组织病理形态学变化,细胞学计数和分类BALF,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF、血清中MCP1的浓度,免疫组织化学法测定肺组织内的HO-1、TGF-β1。表达情况。结果与SM组比较,H组病理改变轻,BALF中白细胞总数、巨噬细胞(AM)、中性粒细胞数下降,肺组织HO—1的表达明显升高,肺组织TGF-β1,的表达及BALF中MCP1的浓度明显下降。结论MCP—1和TGFG-β1与COPD的发病密切相关,HO-1的早期干预可抑制AM、中性粒细胞、MCP-1、TGF-β1,表达,从而减轻了肺组织及气道炎症。  相似文献   
5.
目的分析由脱氧鸟苷激酶(DGUOK)基因突变导致的线粒体DNA缺失综合征(MDS)的临床特征、基因突变特点。方法回顾分析1例经二代测序确诊MDS患儿的临床资料。结果 36天男性婴儿,因低血糖、腹胀就诊,有肝功能异常、低血糖、乳酸增高。二代基因检测发现患儿DGUOK基因存在2个新发现突变,c.169dupT及c.630dupG,父母各携带1个突变,均为移码突变;产生截短蛋白。应用SWISS-MODE进行蛋白结构预测,对DGUOK结构造成影响,均未有文献报道。患儿住院治疗无好转,死亡。结论 DGUOK基因突变导致的MDS病情严重,预后极差。早期基因检测有助于诊断及遗传咨询。  相似文献   
6.
目的比较慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者和无COPD患者临床胆红素水平的差异并分析吸烟对胆红素水平的影响。方法统计分析符合条件的2011-05~2014-05主诊断为COPD的患者与没有COPD患者的总胆红素、间接胆红素和直接胆红素水平。结果 1吸烟患者总胆红素和间接胆红素水平降低,戒烟后可恢复至正常胆红素水平。吸烟COPD患者总胆红素和间接胆红素分别为(11.23±2.90)μmol/L和(7.67±2.58)μmol/L,吸烟无COPD患者分别为(11.42±3.88)μmol/L和(8.88±3.02)μmol/L,与不吸烟无COPD患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。戒烟后COPD患者分别为(13.14±2.95)μmol/L和(9.42±2.95)μmol/L,无COPD患者分别为(14.75±2.94)μmol/L和(11.49±2.50)μmol/L,与不吸烟无COPD患者比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。2COPD组总体平均间接胆红素为8.92±2.83μmol/L,低于无COPD组(P<0.05)。结论间接胆红素是体内胆红素发挥抗氧化作用的主要形式,未来可能作为临床抗氧化治疗的诊断指标。  相似文献   
7.
目的研究血红素加氧酶-1(HO—1)对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1(AQP-1)、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿/干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷(cAMP)的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿/干重比值显著升高(P〈0.001),血清IL8含量升高(P〈0.05);血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组(P〈0.05),肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组(Pd0.001)。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加(P〈0.05)。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。  相似文献   
8.
目的 观察HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织ICAM-1和MIP-2表达的影响.方法 复制肺气肿大鼠模型,并用Hemin干预,收集BALF行细胞计数并分类检查;采用免疫组织化法检测大鼠支气管肺组织HO-1、ICAM-1表达,ELISA方法检测肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 与模型组比较,干预组肺组织中HO-1表达显著增加(P<0.05).肺气肿组大鼠模型中不仅ICAM-1在支气管肺组织的表达较干预组显著增加(P<0.05),而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与ICAM-1表达呈显著正相关(r=0.85、0.84,P均<0.01);模型组肺组织匀浆中MIP-2含量较干预组明显增加,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与MIP-2含量呈显著正相关(r=0.89、0.89,P均<0.01).结论 ICAM-1和MIP-2在肺气肿中明显增加,HO-1可降低ICAM-1、MIP-2的表达,这可能是HO-1在肺气肿中抗炎反应的作用机制之一.  相似文献   
9.
目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在哮喘小鼠模型中抑制IL-17分泌减轻气道炎症作用的机制。方法用卵清蛋白(OVA)致敏、激发Balb/C小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段经血红素(hemin)干预。肺组织病理切片,肺泡灌洗液炎症细胞计数观测哮喘小鼠模型气道炎症程度,real-time PCR法分别测定肺脏组织HO-1、IL-17A、IL-17E、IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达。结果成功建立OVA致敏、激发的哮喘小鼠模型,模型经hemin干预后,肺组织炎症细胞浸润减少,IL-17A、IL-17E、IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达降低。结论表明HO-1可能通过抑制IL-17A/E及与其分化、转录、分泌相关的IL-23、RORgammat、IL-15 mRNA的表达发挥抗炎作用,减轻哮喘小鼠气道炎症。  相似文献   
10.
meta分析:益生菌在防治儿童特应性皮炎中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 系统评价益生菌在预防和治疗儿童特应性皮炎中的效果.方法 通过检索相关数据库中关于防治特应性皮炎患儿对添加益生菌与安慰剂的随机双盲安慰剂对照试验研究,并应用国际Cochrane协作网的系统评价方法Revman 4.3.1对其进行系统评价和敏感性分析.结果 在检索到的5项临床试验研究中,691例添加益生菌的受试婴儿中有128例发生了特应性皮炎,患病率为18.5%(95% CI:0.16~0.21),在给予安慰剂的702例婴儿中186例发生了特应性皮炎,患病率为26.5%(95% CI:0.23~0.30),OR:0.55(95% CI:0.33~0.90).仅一项治疗特应性皮炎的试验研究适合meta分析,SCORAD降低的WMD值为6.30(95% CI:0.28~12.32).结论 添加益生菌对预防儿童特应性皮炎有积极的效果,对于患有特应件皮炎的儿童可能也是有益的.更重要的是益生菌对于儿童肠道和全身免疫系统的发育有积极的影响.  相似文献   
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