糖耐量异常与阿尔茨海默氏症的相关性研究

美国研究人员发现,阿尔茨海默氏症和糖尿病这两种疾病之间存在某种联系。这一发现有可能为阿尔茨海默氏症的治疗研究带来新的希望。研究发现,这两种疾病之间存在三方面联系：首先,胰岛素不仅生成于胰腺,同样也生成于人脑;其次,阿尔茨海默氏症患者体内,其脑胰岛素含量有所降低;最后,阿尔茨海默氏症患者的脑受体数量减少,而后者的正常工作需要有胰岛素的支持。研究人员在阿尔茨海默氏症患者组织样本中发现胰岛素以及两种胰岛素生长因子（胰岛素生长因子IGF-1和IGF-2）含量不足。具体来说,在同人的记忆力有直接关系的大脑海马区域,IGF-1和IGF-2的数量有所下降。此外,在前额皮层、海马及下丘脑这三个易受阿尔茨海默氏症影响的大脑区域,胰岛素和IGF-2的含量不足。     

胰岛素干预治疗对脑梗死合并糖耐量异常患者预后的影响

目的观察胰岛素干预治疗对脑梗死合并糖耐量异常患者预后的影响。方法将87例脑梗死合并糖耐量异常患者随机分为治疗组45例和对照组42例,分别给予胰岛素干预治疗和常规治疗。治疗前、治疗后14d和治疗后28d,均用美国国立卫生院卒中评分（National Institutes Of Health Stroke Scale,NIHSS）评定患者的病情严重程度,用Barthel生活指数（Barthelindex,BI）评定患者的日常生活能力。结果治疗前两组NIHSS评分及Barthel指数积分相近,差异无显著性,治疗后（14d和28d）,治疗组NIHSS评分较对照组显著降低（p〈0.05）。治疗组的总有效率为80%,显著优于对照组的61.9%。结论胰岛素对于脑梗死合并糖耐量异常的缺血性脑损害有保护作用。     

小剂量尿激酶治疗急性轻型脑梗死的临床研究

目的 研究临床急性脑梗死患者采用小剂量尿激酶治疗的临床效果.方法 选取50例脑梗死患者进行研究,分为研究组和常规组,每组25例.两组均持续治疗2周,计算两组的总有效率,采用神经功能缺损评分量表(NIHSS)以及改良Rankin评分、Barth指数(BI)、日常生活活动量表(ADL)分别对患者的神经功能以及生活质量、日常...     

胰岛素干预治疗对脑梗死合并糖耐量异常患者预后的影响

目的 观察胰岛素干预治疗对脑梗死合并糖耐量异常患者预后的影响.方法 将87例脑梗死合并糖耐量异常患者随机分为治疗组45例和对照组42例,分别给予胰岛素干预治疗和常规治疗.治疗前、治疗后14d和治疗后28d,均用美国国立卫生院卒中评分(National Institutes Of Health Stroke Scale,NIHSS)评定患者的病情严重程度,用Barthel生活指数(Barthel index,BI)评定患者的日常生活能力.结果 治疗前两组NIHSS评分及Barthel指数积分相近,差异无显著性,治疗后(14d和28d),治疗组NIHSS评分较对照组显著降低(P＜0.05).治疗组的总有效率为80%,显著优于对照组的61.9%.结论 胰岛素对于脑梗死合并糖耐量异常的缺血性脑损害有保护作用.     

114例脑梗死伴外周血白细胞数升高的相关因素分析

目的:了解脑梗死后与血白细胞数升高的相关影响因素.方法:回顾性分析我院2004年1月～2008年12月间连续性确诊的急性脑梗死住院病例,按发病时间不同,对可能与白细胞水平升高相关的因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果:共入选902例,其中入院时白细胞水平升高114例(12.64%).白细胞升高与纤维蛋白原(OR=2.509,95%CI:1.443～4.361)、颞叶梗死(OR=2.143,95%CI:1.074～4.278)、NIHSS总分(OR=1.162～1.297,95%CI:1.087～1.548)、白蛋白(OR=1.245,95%CI:1.014～1.527)及血小板(OR=1.009,95%CI:1.004～1.013)等因素独立相关.结论:纤维蛋白原、颞叶梗死、NIHSS总分、白蛋白及血小板是脑梗死后白细胞水平升高的独立影响因素.     

自体施旺氏细胞移植治疗周围神经缺损的进展

周围神经损伤是一种慢性残疾.损伤恢复不完全可导致运动和感觉功能障碍并发持续的慢性疼痛.传统外科技术修复人类周围神经损伤成功率有限,特别是当受损神经段需要更换时失败率更高.所以较长的外周神经损伤通常可用相对不重要的感觉神经自体移植来代替.虽然这些移植体可观察到大范围轴突再生,但如果轴突生成不完整无法延伸到靶位实现更进一步的功能恢复也是不成功的修复.本文总结了用自体施旺氏细胞(SCs)制作人工神经移植体的最新进展,并探讨在未来如何把这种有潜力开发的治疗方法用于临床工作.     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍及脑组织生长抑素的变化

目的探讨生长抑素（somatostatin,SS）参与砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法依据牧民饮茶习惯建立大鼠慢性砖茶型氟铝联合中毒动物模型,随机分为空白对照组、模型组。造模一年后进行八臂迷宫试验,观察2组大鼠空间学习记忆能力的差异,应用免疫组化方法检测造模1年后大鼠海马生长抑素表达变化。结果与空白对照组比较,大鼠八臂迷宫学习记忆能力在造模一年后差异有显著性意义（P〈0.01）,大鼠海马ss表达在造模一年后降低（P〈0.01）。结论砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍,脑组织ss表达降低。