miR-20a-5p通过下调BMPR2促进人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡

目的 探讨微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）是否通过下调骨形成蛋白2型受体（BMPR2）基因调控人脑微血管内皮细胞增殖和抑制凋亡。 方法 在永生化人脑微血管内皮细胞（hCMEC/D3）中分别转染miR-20a-5p mimics,BMPR2小干扰RNA(si-BMPR2)或过表达质粒（pcDNA-BMPR2）。实时定量PCR（qRT-PCR）测定miR-20a-5p表达,免疫印迹（Western Blot）检测BMPR2、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、活化的的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、磷酸化-磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白水平,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。生物信息学预测与荧光素酶报告基因检测分析miR-20a-5p和BMPR2之间的关系。共转染miR-20a-5p mimics和pcDNA-BMPR2,利用上述方法评估其对细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT信号通路的影响。 结果 过表达miR-20a-5p明显增加hCMEC/D3的细胞活性,CyclinD1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平,显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05）。低表达BMPR2明显提高hCMEC/D3的细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平,显著减少细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白表达水平（P＜0.05）,高表达BMPR2时具有相反的效果。miR-20a-5p靶向BMPR2,并调控BMPR2蛋白的表达。高表达BMPR2可以逆转miR-20a-5p促hCMEC/D3增殖、PI3K/AKT信号通路活性和抑凋亡的作用。 结论 miR-20a-5p通过靶向BMPR2激活PI3K/AKT信号通路,促进人脑微血管内皮细胞的增殖,并抑制凋亡。     

缺血后适应脑保护机制的研究进展

如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题,缺血后适应提供了一种可能的解决方法,故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血/再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注,诱导组织针对缺血/再灌注损伤产生内源性保护作用,减少组织器官缺血再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血再灌注后脑血流的改变,减少氧化应激产物的产生,抗炎,相关信号传导通路改变。     

血浆同型半胱氨酸和血尿酸水平在帕金森病中的作用

【摘要】目的 探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血尿酸水平在帕金森病中(PD)的作用。方法 收集50例帕金森患者（PD组）, 对照组为健康人50例，两组年龄、性别差异无统计学意义，均不伴有其他严重疾病。用全自动生化仪检测PD组和正常对照组的血浆Hcy及血尿酸水平。结果 血浆Hcy浓度在PD组显著高于正常对照组, 差异有统计学意义(P＜005)；帕金森病组患者的血尿酸水平低于正常对照组, 差异有统计学差异(P＜005)。结论 血浆高同型半胱氨酸和血尿酸水平降低可能是帕金森病的危险因素, 有望作为辅助诊断指标之一。     

高龄急性缺血性脑卒中患者血管内治疗的疗效分析

目的 探索高龄急性缺血性脑卒中患者血管内治疗的疗效。方法 回顾性选择2020年1月—2023年1月入住成都市第三人民医院神经内科诊断考虑急性缺血性脑卒中并行血管内治疗的患者。根据年龄，将患者分为高龄组（≥80岁）及其他年龄组（<80岁）。收集患者基线资料、绿色通道相关数据、神经功能缺损情况、血管再通情况及并发症信息，并对患者进行随访。患者发病后3个月预后情况采用改良Rankin量表（modified Rankin Scale, mRS）进行评估，将mRS评分≤2分定义为预后良好，mRS评分≥3分定义为预后较差。结果 共纳入患者138例，失访7例，最终纳入患者131例。其中，高龄组50例，其他年龄组81例。高龄组与其他年龄组比较，年龄、高血压、心房颤动、血管再通比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；其余基线资料、并发症、3个月预后和死亡情况比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分[比值比（odds ratio, OR）=1.150,95%置信区间（confidence interval, ...