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1.
随着中医住院医师规范化培训工作的全面实施和深入推进,提升培训质量成为核心问题。绩效考评是一种重要管理手段,在信息化管理平台的基础上,成都中医药大学附属医院从确立绩效考评管理构架、设立绩效考评评价细则、构建绩效考评模式3方面健全“临床科室-带教老师-住培学员”的多元多维绩效考评体系,将临床科室、带教老师、住培学员的住培工作纳入绩效考评,提升住培考评在绩效考评中的比重,加强住培师资队伍的教学责任感与积极性,激励住培学员的培训热情,达到提升成都中医药大学附属医院中医住院医师规范化培训质量的目标。  相似文献   
2.
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染患者HBV-DNA载量与外周血CD4+CD25+、白细胞介素33(IL-33)水平、肝组织病理的相关性。方法 选取成都中医药大学附属医院自2021年1月至2022年12月收治的104例慢性乙型肝炎(CHB)患者为研究对象。依据HBV-DNA载量将患者分为高载量组(HBV-DNA载量>1.0×105 IU/ml,n=71)与低载量组(1.0×103 IU/ml5 IU/ml,n=33)。比较两组患者外周血CD4+CD25+、IL-33水平与肝组织病理。采用Spearman法检验CD4+CD25+、IL-33与HBV-DNA的相关性。采用多因素Logistic回归模型分析检测HBV-DNA载量的影响因素。结果 高载量组患者CD4+CD25+、IL-33均高于低载量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者纤维化分期、肝炎症活动分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,CD4+CD25+、IL...  相似文献   
3.
目的:通过构建α-萘异硫氰酸脂(α-naphthylisothiocyanate,ANIT)诱导小鼠肝损伤模型,研究杠板归总黄酮提取物对小鼠肝脏的保护作用及其作用机制。方法:随机将60只昆明种小鼠分为6组,分别为空白对照组,病理模型组,阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg),杠板归总黄酮提取物高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 g/kg)。除空白对照组外,采用腹腔注射ANIT的方法制造小鼠急性肝损伤模型,用杠板归总黄酮提取物连续灌胃9 d,禁食20 h后,眼球取血、取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate amino transferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平。结果:与模型组相比,杠板归总黄酮高剂量组小鼠血清ALT水平[(243.14±27.35) U/L]、AST水平[(345.02±24.01) U/L]、LDH水平[(505.97±68.56) U/L]、TBA水平[(112.02±17.16) nmol/mL]、TBIL水平[(15.08±4.09) nmol/mL]以及肝组织中GSH含量 [(63.08±4.88) ?滋mol/mg]和MDA含量[(3.55±0.32) nmol/mg]明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);中剂量组小鼠肝组织中血清ALT水平[(330.56±24.74) U/L]、AST水平[(438.60±32.51) U/L]、LDH水平[(597.90±66.90) U/L]、TBA水平[(144.62±16.37) nmol/mL]、TBIL水平[(27.36±6.51) nmol/mL]以及肝组织中GSH含量[(54.52±3.80) ?滋mol/mg]和MDA含量[(5.65±0.35) nmol/mg]与模型组相比也明显降低,差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论:杠板归总黄酮对ANIT诱导小鼠胆汁淤积性肝损伤有一定的疗效。  相似文献   
4.
目的:检测人肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达情况,观察稳定高表达HOXA5基因的肝癌细胞MHCC97H迁移和侵袭能力的变化,探讨HOXA5调控肝癌侵袭迁移的机制,为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶点。方法:通过实时定量PCR(qRT-PCR)、Western blot以及免疫组织化学等技术检测肝癌及癌旁组织中HOXA5基因的表达。构建稳定高表达HOXA5的肝癌细胞MHCC97H,利用划痕和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力的变化。应用CHIP-Seq筛选出HOXA5潜在的靶基因,在稳定高表达HOXA5基因细胞中应用qRT-PCR、Western blot验证HOXA5与靶基因的关系。结果:新鲜的肝癌组织以及相对应的癌旁组织中,免疫组织化学显示相比于癌旁组织的表达情况,肝癌组织中HOXA5的表达低于癌旁;qRT-PCR、Western blot检测发现相对于癌旁组织,肝癌组织中HOXA5的表达水平显著下调。过表达了HOXA5基因的MHCC97H细胞的侵袭能力下降。CHIP-Seq的结果发现,HOXA5结合在UBC9的上游启动子区域。在稳定高表达HOXA5的MHCC97H细胞中,UBC9的mRNA和蛋白表达均下调。当在稳定高表达HOXA5的同时过表达UBC9时,肝癌细胞的侵袭和迁移能力部分回复。结论:在肝癌组织中HOXA5的表达下调;UBC9介导了HOXA5抑制肝癌细胞侵袭迁移的作用,这为进一步阐明肝癌发生侵袭转移过程中的分子机制提供一个新的思路,为精准治疗肝癌提供一个可能的靶点。  相似文献   
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