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目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将80例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为吡格列酮治疗组和易善复对照组各40例,两组患者的基线情况相当。治疗组患者在控制饮食、加强运动的基础上加用吡格列酮15mg/次,1次/d治疗,对照组患者在控制饮食、加强运动基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg/次,3次/d,均治疗24周。观察两组患者肝功能及炎症指标的变化。结果:治疗24周后,治疗组与对照组比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FPG)明显降低(P<0.05)。治疗组NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平明显低于对照组(P<0.05),但两组间天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷酰转肽酶(γ-GT)水平无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮能改善非酒精性脂肪性肝病患者肝功能,降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,降低炎症细胞因子水平,抑制肝脏炎症反应,减轻肝脏炎症程度。 相似文献
2.
目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。 相似文献
3.
目的 检测分析核苷(酸)类似物(Nucleoside analogues,NAs)治疗后血清HBV DNA 阴转的慢乙肝(Chronic hepatitis B,CHB)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中HBX基因,研究其临床意义.方法 对60例经抗病毒治疗后血清HBV DNA阴转的慢乙肝患者,其中有部分病情进展为乙肝后肝硬化(HBV-related liver cirrhosis)及肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC),采用实时荧光定量PCR检测其PBMC中HBX基因,并分析其序列特点及临床意义.结果 60例患者中PBMC样品检测出HBX基因片段的有37例,检出率61.67%(37/60);三组人群中,HCC、乙肝后肝硬化患者PBMC中HBX基因检出率明显高于CHB患者(P=0.000,P=0.010);通过直接测序法,在2例HCC患者及1例CHB患者中,检测到HBX蛋白突变体蛋白HBX△120、HBX△129、HBX△131截短体;发现A389T/G391A、T380C两个热点突变,且HCC患者中A389T/G391A突变发生率明显高于CHB患者(P=0.021);对于HBeAg(-)的肝硬化、HCC患者,T380C突变发生率高于HBeAg(+)患者(P =0.035).结论 经NAs治疗后血清HBV DNA阴转的患者中,肝硬化、HCC患者的PBMC有更高的HBX检出率;HCC患者A389T/G391A双突变发生率高于CHB患者;HBeAg(-)的肝硬化、HCC患者T380C突变发生率高于HBeAg(+)患者. 相似文献
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目的 探讨慢性乙型肝炎患者HBsAg水平与肝脏炎症和纤维化的关系.方法 301例确诊为慢性乙型肝炎的患者纳入研究,同时进行肝脏活检术检查和生物化学、铁蛋白、血清HBsAg、HBV DNA定量检测.Spearman等级相关分析血清HBsAg水平与肝脏炎症分级和纤维化分期间的关系;logistic回归分析法分析相关指标的诊断意义,受试者工作曲线法评价血清HBsAg水平预测肝脏炎症分级和纤维化分期的准确性.结果 体质量指数、年龄、性别、基因型和家族史对CHB患者肝脏炎症和纤维化无明显影响(P<0.05).AST、ALT随着炎症、纤维化进展而升高,差异具有统计学意义(x2=71.193、96.344、47.847、63.981;P =0.000、0.000、0.000、0.000).纤维化为S4时,HBV DNA明显下降(x2=33.322,P=0.000).HBsAg水平随着炎症和纤维化程度加重而逐步下降(x2=68.173,15.719;P =0.000,0.000).HBsAg水平预测≤G3和≤S3的曲线下面积分别为0.732和0.793,特异度分别为0.778、0.891,灵敏度依次为0.685、0.633.结论 中国CHB患者HBsAg水平随着肝脏炎症分级和纤维化分期程度加重而逐渐下降.血清HBsAg水平对CHB患者肝脏炎症≤G3和纤维化≤S3的预测具有较高的特异性,且对纤维化的预测优于炎症. 相似文献
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目的 了解国内外头颈部鳞癌指南的发布状况、评价其质量,为我国制定头颈部鳞癌指南提供借鉴。方法 计算机检索PubMed、Embase、NGC(U.S. National Guideline Clearing-house), CMAInfobase(the Canadian Medical Association Infobase), GIN(the Guidelines International Network), SIGN(theScottish Intercollegiate Guidelines Network), the CMAdisc等中英文数据库和指南网站,按既定的纳入与排除标准,筛选文献,纳入符合标准的指南,用指南评价工具AGREE( Appraisal of Guideline forREsearch and Evaluation) Ⅱ对其进行质量评价。结果 共检索出514篇相关文献,最终纳入49篇头颈部鳞癌指南,共覆盖15个国家、地区。现有指南主要由美国、加拿大、英国发布。49篇指南6个领域的得分分别为:71.63%、43.37%、45.63%、68.08%、32.41%、42.55%。结论 国内外头颈部鳞癌指南的质量中等,国内可借鉴AGREE的评价体系结合国内实际制定高水平的临床指南。 相似文献
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黄诗婷曲颂苏芳曾凡艳杜有芹潘新斌蒋艳明 《卫生职业教育》2019,(7):78-79
将探究性教学模式应用于留学生肿瘤学全英教学,能够提高教学效果和教学质量,为留学生肿瘤学教学改革提供思路和方法。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是我国肝酶异常和慢性肝病的常见原因之一,其治疗包括控制饮食、运动锻炼和药物治疗。目前,临床上治疗NAFLD的药物包括减肥药、胰岛素增敏剂、抗氧化剂、抑制肾素血管紧张素系统的降压药、调脂药、细胞因子调节剂和具有良好前景的大麻素受体拮抗剂。在此对NAFLD治疗药物的近期发展作一综述。 相似文献
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目的 研究药物性肝病发生的危险因素.方法 对2007~2009年收治的确诊的药物性肝病298例患者的服药史、临床表现、肝功能、血清标志及预后进行回顾性分析,并进一步分析其发生的危险因素.结果 298例患者均表现为不同程度的乏力、纳差、黄疸,部分病例有嗜酸细胞增高;不同的药物发生的时间也不同,大多发生在用药后3个月内.性别、年长者、有药物过敏史者和有基础肝病患者是药物性肝病发生的危险因素,但有肝病基础患者的预后和肝功能与无肝病基础的患者无差异.结论 性别、年龄、特异性体质、酒精性肝病基础等差异均是药物性肝病的相关危险因素. 相似文献
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目的 研究血清丙氨酸转氨酶(ALT)正常慢性乙型肝炎病毒(HBY)患者的临床和病理学特征.方法 117例经肝活检证实的慢性HBV感染者,根据血清ALT水平分为血清ALT正常组(ALT≤50U/L,n =60)和ALT增高组(ALT> 50U/L,n=57),比较组间一般资料、生化学指标和肝脏组织学特征的异同.结果 两组患者一般情况无明显差异,而血清天门冬氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶、三酰甘油、铁蛋白等水平均差异有显著性.分别有77%和65%的ALT正常患者存在不同程度炎症和纤维化,虽然其炎症和纤维化程度轻于ALT增高患者,但25%的患者已达到抗病毒治疗的病理学标准.结论 尽管ALT正常慢性HBV感染者的炎症和纤维化程度总体较ALT升高者轻,但仍有1/4的患者需要接受抗病毒治疗,有必要行肝活检及时进行识别. 相似文献
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目的 观察SREBPs在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝组织中的表达及探讨固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)在NAFLD病理变化中的作用.方法 经肝组织活检确诊的NAFLD患者和非活动性的HBV感染者(ASC)并不伴有脂肪肝患者各20例,采用一次性活检针经皮肝活检方法获取肝组织,用免疫组织化学染色观察肝组织中SREBPs的表达情况,并检测两组患者的血脂(TG、CHO)、空腹血糖(FSG)和血清酶谱(AST、ALT和GGT)及空腹胰岛素(FINS)水平.结果 ①与ASC组比较,NAFLD组肝组织呈弥漫性轻、中、重度肝细胞脂肪变性,肝组织SREBPs表达明显增加,②NAFLD组血清ALT、AST、TG、CHO、FSG 、FINS水平升高,差异有显著性.结论 SREBPs在NAFLD患者肝组织中的过度表达可能导致了肝组织的脂肪变,加剧了其炎症活动及纤维化程度.通过干预肝组织SREBPs的过度表达可能是预防和治疗NAFLD的有效途径. 相似文献