血小板减少首发的IgG4相关性疾病1例报道

正1临床资料患者,女,36岁,以"反复皮肤瘀斑5a余,间断低热、淋巴结肿大3个月"为主诉于2016年11月17日入院。患者5a前无明显诱因出现全身皮肤散在瘀斑,呈褐色、青紫色,未凸出皮肤,伴乏力,减少活动可自行消退,每2~3个月出现1次,未就诊。5a余前,因"皮肤瘀斑、月经量多1周"为主诉入住本院。血常规示血小板计数6×10~9/L、血红蛋白94g/L;骨髓细     

HBV感染并发血小板减少患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达研究

目的探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞与乙肝病毒(HBV)感染并发血小板减少发病的关系及可能机制。方法收集2017年3~11月在桂林医学院附属医院确诊的12例HBV感染并发免疫性血小板减少症(ITP)患者和同期体检的10例健康个体外周血,分别作为实验组和对照组,应用流式细胞术检测外周血中CD4~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/淋巴细胞及CD4~+CD25~+/CD4~+比例。结果实验组与对照组CD4~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/CD4~+比例分别为(24.64+9.8)%vs(31.72+6.6)%,(4.05+3.7)%vs(3.61+1.2)%和(14.97+12.0)%vs(11.27+2.8)%,差异均无统计学意义(U=33.0,51.5,55.0,P=0.075,0.575,0.742)。结论 CD4~+CD25~+调节性T细胞在HBV感染并发血小板减少患者外周血中比例与正常人无明显差异,可能是HBV感染相关免疫耐受与ITP相关免疫调节异常共同作用的结果。     

小白菊内酯干预骨髓基质细胞对Jurkat细胞黏附作用的影响及其机制研究

目的 探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患者骨髓基质细胞（BMSCs）对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯（PTL）对此作用的干预机制。方法 采集2013年10月—2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液,体外分离培养BMSCs。Jurkat细胞复苏后传代培养,取生长状态良好的细胞用于实验,建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 16 μmol/L 组。黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率,ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子 1（sVCAM 1）表达水平,RT PCR法检测BMSCs VCAM 1 mRNA 的相对表达量。结果 各组培养24 h和48 h后,黏附率与PTL浓度呈负相关（r=-0.95、-0.91,P＜0.05）。各组sVCAM 1表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组和BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组sVCAM 1表达水平高于BMSCs组（P＜0.05）,各加入PTL组sVCAM 1表达水平低于BMSCs+Jurkat细胞组（P＜0.05）,各加入PTL组sVCAM 1表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。各组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,BMSCs组与BMSCs+Jurkat细胞+ PTL 16 μmol/L组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。各加入PTL组BMSCs VCAM 1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。结论 PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附,减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。     

全反式维甲酸联合粒细胞集落刺激因子对骨髓瘤细胞生长、分化及RARα2表达的影响

目的：观察粒细胞集落刺激因子（G CSF）与全反式维甲酸（ATRA）对骨髓瘤细胞生长、分化及RARα2表达的影响,探讨两药联合用于临床治疗骨髓瘤的可能性。方法：以人骨髓瘤细胞RARα2阳性细胞株（OPM2）和RARα2阴性细胞株（U266）为研究对象,设对照组、G CSF单药组（1000、2000 U/ml）、ATRA单药组（10 μmol/L）及两药联合组共6个平行组。采用MTT法检测细胞活力,倒置显微镜动态观察细胞凋亡过程,Annexin V/PI双染法检测早期凋亡;瑞氏姬母萨染色观察细胞形态学,流式细胞术分析CD49e表达;逆转录PCR检测RARα2 mRNA表达。结果：ATRA可抑制OPM2细胞的生长（P<005）,联合用药组生长抑制率均大于单药组（P<005）;而在U266细胞这种作用不明显（P>005）。瑞氏 姬母萨染色显示在含ATRA的处理组中,OPM2细胞有细胞核缩小、染色质聚集浓缩、核仁数量减少、胞浆量增加并呈深蓝色改变;此类改变在U226细胞不明显。U266、OPM2细胞均弱表达CD49e。在OPM2细胞中,联合用药组较对照组、ATRA单药组RARα2表达均增加（P<005）,对照组与G CSF单药组RARα2表达无明显差别（均P>005）。U226细胞的对照组、G CSF单药组不表达RARα2,ATRA单药组及G CSF+ATRA联合组弱表达RARα2。结论：ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞有抑制细胞增殖作用;ATRA对RARα2阳性骨髓瘤细胞的分化也有一定促进作用。