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1.
目的 :探讨BCL - 2 ,p53蛋白在乳腺原位癌及正常乳腺组织中的表达及相互关系。方法 :采用免疫组化检测 15例正常乳腺组织 ,10例小叶原位癌及 4 5例导管原位癌 (DuctalCarcinomainsitu ,DCIS)。结果 :BCL - 2蛋白在正常乳腺组织及小叶原位癌中的表达均阳性 ,p53蛋白均阴性 ,基因表型呈BCL - 2 /p53-。4 5例DCIS中 ,BCL - 2蛋白阳性率 77.8% (35/ 4 5) ,p53蛋白阳性率 2 4 .2 % (11/ 4 5)。BCL - 2蛋白表达与DCIS组织学分级密切相关 (P <0 .0 1)。DCIS中有 6 6 .7%呈BCL - 2 /p53-表型 ,多为高分化和中分化病例 ,还有 33.3% ,多为差分化病例 ,坏死出现率比呈BCL - 2 /p53-表型的病例高 (P <0 .0 1)。结论 :正常乳腺组织及小叶原位癌均呈BCL - 2 /p53-表型 ;6 6 .7%导管原位癌与正常乳腺组织具有相似的凋亡调控基因 (BCL - 2 /p53- ) ,非正常表型DCLS病例多代表分化差的病例 ,可能这些病例不受正常凋亡调控基因的控制 ,结果导致肿瘤细胞的存活和生长。 相似文献
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对74例不明原因晕厥患者进行直立倾斜试验。方法:采用自制手动式直立倾斜试验台,对阳性 病例选用氨酰心安或倍它乐克治疗,原有或经β-受体阻滞剂后发生心动过缓者同服654-2或改用氨茶碱,用药6 d 后重复试验。结果:诱发出晕厥者42例(56.76%),其中心脏抑制型4例(9.52%),血管抑制型6例(14.28%),混合 型32例(76.19%),阳性组发作时最低血压为零,最低心率40次/min,心电图主要改变为交界性逸搏心律,发作时 症状为晕厥、心悸、恶心、发汗,经平卧位后,上述改变均可恢复,无任何并发症。经氨酰心安治疗的11例中9例转 阴,倍它乐克14例中11例阴转,氨茶碱3例中无1例阴转。结论:①直立倾斜试验既是诊断血管迷走性晕厥的简 便有效的措施,也是判断药物疗效的可靠方法。②β-受体阻滞剂氨酰心安、倍它乐克是治疗血管迷走性晕厥的有效 药物。 相似文献
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1983年2月~1998年2月作者作锁骨下静脉穿刺405例,现将开展情况、并发症及经验教训分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 1983年2月~1998年2月住本科作锁骨下静脉穿刺患者405例,采血或抢救注药50例,置管输液60例,血流动力学监测75例,临时或永久起搏120例,电生理检查或行射频消融治疗100例。年龄最小者13岁,最大者87岁。严重消瘦,锁骨或胸廓畸形及肺气肿均未列为禁忌症。1~100例为前期,穿刺用于采血置管输液、血液动力学监测;101~200例为中期;201~405例为后期;自中期以后开始用于起搏、电生理检查及射频消融。1.2 操作方法 详见参考文… 相似文献
4.
人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)是一种嗜鳞状上皮的环状链DNA病毒,至今已经发现超过60种以上的亚型[1],而与人类上皮肿瘤发生关系最大的是HPV16.18型,随着致癌基因研究的深入,人们发现HPV16、HPV18型的E6、E7蛋白在致癌过程中起关键的作用,一般认为HPVE6蛋白能与P53肿瘤抑制基因结合形成复合物加速P53蛋白的降解过程,使其抑制肿瘤细胞的发生、发展的功能失效。同样,外肿瘤抑制基因产物与HPV18E7蛋白通过一个结构互补的部位形成一个复合物,使灿蛋白不能与特定的内源蛋白(EZF)结合,磷酸化过程受阻,导致细… 相似文献
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目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。 相似文献
6.
目的:观察雌激素对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及其Bel-2蛋白表达的影响,探讨雌激素的脑保护作用。方法:实验于2004-09在河南大学医学院形态实验室完成。选取健康级雌性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、手术对照组和雌激素用药组,每组10只。将手术对照组和雌激素用药组大鼠于造模前7 d切除双侧卵巢,手术对照组切除卵巢后给予生理盐水腹腔注射7 d,雌激素用药组给予雌二醇1 mg/(kg·d)腹腔注射7 d,假手术组只行开腹手术, 但不切除卵巢,并给予生理盐水腹腔注射7 d。采用大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型。缺血 2 h再灌注24 h,在麻醉状态下断头取脑, 应用免疫组织化学方法及10 ml/L四氮唑染色,观察脑梗死体积及 Bel-2蛋白的表达。结果:30只Wistar大鼠全部进入结果分析。假手术组未发现缺血性梗死灶,手术对照组脑梗死病灶体积明显大于雌激素用药组 [(96.93±11.63,59.32±8.95)mm3](t=8.104,P<0.05)。假手术组未见Bcl-2蛋白染色阳性细胞,雌激素用药组和手术对照组梗死病灶边缘出现大量Bcl-2阳性细胞,两组细胞数分别为(167±22,139±19)个/mm2, 差异有显著性意义(t=3.046,P<0.05)。结论:雌激素可缩小大鼠局灶性脑缺血梗死灶体积.增强Bcl-2蛋白的表达,具有脑保护作用。 相似文献
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小鼠小脑皮质的组织发生 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:探讨小鼠小脑皮质的组织发生过程。方法:应用光镜和电镜技术对胚胎和生后小脑皮质进行形态学观察,对各层厚度和细胞密度进行测量。结果:胚胎12 d(E12)小脑原基有室管膜层、套层和边缘层构成,约出生当日(P0)出现外颗粒层、分子层、Purkinje细胞层和内颗粒层。外颗粒层P6/7达最厚,至P20消失。P0至P30内颗粒层细胞逐步分化发育成熟,Purkinje细胞树突树逐渐形成,约P7时Purkinje细胞排列成单层。结论:E12至P0片层化小脑主要经历了细胞增殖、分化与迁移;P0至P30片层化结构逐渐发育成熟,外颗粒层消亡以细胞迁移和凋亡为主,其他各层细胞主要经历了分化发育与凋亡。 相似文献
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目的 观察 Bcl- 2 ,p5 3蛋白在浸润前系列乳腺病变(包括正常乳腺组织、导管增生、不典型导管增生、小叶增生、导管原位癌 )组织中的表达 .方法 采用免疫组化方法检测15例正常乳腺组织、18例导管增生、10例不典型导管增生(atypical ductal hyperplasia,ADH)、10例小叶增生 ,45例导管原位癌 (ductal carcinoma in situ,DCIS)的 Bcl- 2和 p5 3蛋白的表达 .结果 Bcl- 2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均阳性 ,而 p5 3蛋白染色阴性 .DCIS病例中 ,Bcl- 2蛋白表达阳性 34例 (76 % ) ,而 p5 3蛋白阳性 11例(2 4% ) .Bcl- 2蛋白表达与 DCIS组织学分级密切相关 (P<0 .0 1) ,6 7% DICS病例表现为 Bcl- 2 + / p5 3-表达表型 ,还有33%不同于正常的表型 (包括所有 Bcl- 2 - / p5 3+表型 )多代表差分化病例 .结论 Bcl- 2蛋白在正常乳腺组织、导管增生、ADH、小叶增生组织中均有表达且高于乳腺 DCIS.大部分DCIS病例表现为 Bcl- 2 + / p5 3-表型 ,与正常乳腺上皮、良性增生病变一致 相似文献
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目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。 相似文献