重庆地区驾驶员血液中乙醇浓度与驾驶能力的关系

目的　探讨重庆地区驾驶员血液中乙醇浓度 (BAC)和驾驶能力的关系 ,为交通安全立法提供科学依据。　方法　随机选择重庆地区 59名驾驶员志愿者 ,建立饮酒后驾车模型、科学的BAC测定以及驾驶能力评价体系 ,对不同BAC下驾驶能力进行测评。　结果　受试者出现驾驶能力损害时的BAC均数为 685.9mg/L ,最小值 190 .0mg/L ,最大值 152 0 .0mg/L ,总体均数 95%可信区间为 60 2 .4～ 70 9.5mg/L。汉族和土家族间、汉族男性和女性间、2 3～ 3 5岁和 3 6～ 56岁年龄组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5) ,而既往饮酒量不同的三个组别间差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。随着BAC增高 ,驾驶能力受损人数增加。在 2 0 0 .0mg/L有 3 % (2 / 59)的受试者驾驶能力降低 ,80 0 .0mg/L则达到 68% (40 / 59)。　结论　随着BAC增高 ,重庆地区驾驶员驾驶能力受损人数比例增加 ,出现驾驶能力明显损害时BAC为 60 2 .4～ 70 9.5mg/L ,既往酒量较大人群中该值较高     

Toll样受体4在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在新生小鼠常压高氧脑损伤中的作用。方法新生3 d(P3)的TLR4野生型(W)和TLR4突变型(M)小鼠各36只,随机分为:100%高氧暴露组(WO2组,MO2组)及空气对照组(WA组,MA组),每组18只。高氧暴露组置于100%高氧箱中2 d,以空气中常规饲养的同龄小鼠作为空气对照组。各组于P6随机取12只小鼠脑组织,用于检测TLR4 mRNA表达及石蜡切片,染色观测神经细胞密度,并检测细胞凋亡情况;其余小鼠饲养至28 d,Morris水迷宫实验评价各组小鼠学习记忆能力。结果 RT-PCR提示WO2组TLR4 mRNA表达较WA组明显增加(P<0.05);染色WO2组在前额叶皮质区平均光密度低于WA组(P<0.05)及MO2组(P<0.05),在海马CA1区小于WA组(P<0.05),在两区凋亡细胞指数均较WA组及MO2组增高(P<0.05);MO2组与MA组比较,各个脑区神经细胞密度及凋亡指数均无明显差异(P>0.05)。Morris水迷宫WO2组与WA组比较,逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间缩短(P<0.05),穿越虚拟平台次数减少(P<0.05)。MO2组与MA组比较,上述各项指标均无明显差异。结论 TLR4功能缺失可减少高氧导致的未成熟神经细胞凋亡,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力的损害。     

γ-分泌酶抑制剂对高氧暴露致新生鼠脑白质损伤的保护作用

目的探讨γ-分泌酶抑制剂（N-[N-(3, 5-difluorophenacetyl)-l-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester, DAPT）对常压高浓度氧
暴露致新生小鼠脑白质损伤中的作用。方法将新生3 d小鼠持续80%高氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟高氧脑损伤模型,并于
高氧暴露前1 h 通过腹腔注射DAPT（10 mg/kg）,将小鼠分为空气对照组（C）,空气+DAPT组（C+DAPT）,高氧组（H）,高氧+
DAPT组（H+DAPT）。检测第3,5、12 及28 天各组小鼠的脑质量、体质量;模型制作后48 h RT-PCR 检测小鼠脑组织NICD
mRNA（Notch intracellular domain）的表达;第12天免疫组化检测NG2和MBP（myelin basic protein）表达;第28天Morris水迷
宫评价各组小鼠学习记忆能力。结果与C组比较,H组小鼠随着日龄延长小鼠脑质量、体质量均明显下降（P<0.05）;与H组比
较,给予DAPT 预处理高氧暴露（H+DAPT 组）后,小鼠脑质量、体质量显著增加（P<0.05）;RT-PCR 提示高氧暴露后NICD
mRNA表达上调,DAPT可逆转高氧所致脑组织中NICD上调;免疫荧光双标显示H组NG2细胞增多,MBP细胞减少;与H组比
较,DAPT预处理后（H+DAPT组）NG2 细胞明显减少,MBP细胞明显增多;Morris水迷宫H组与C组比较,逃避潜伏期和游动距
离均延长（P<0.05）,目标象限停留时间缩短（P<0.05）,穿越虚拟平台次数减少（P<0.05）;而H+DAPT组与H组比较上述各项指
标均明显好转。结论γ-分泌酶抑制剂（DAPT）可抑制高氧暴露所致脑内Notch信号水平的变化,减轻高氧诱导未成熟脑白质损
伤,降低新生期高氧暴露对远期学习记忆能力损害。
     

1062例道路交通事故伤的伤残评定分析

目的探讨道路交通事故受伤人员伤残发生、分布特点,以及合理评定时限。方法应用GA35-92标准,对1062例道路交通事故伤进行伤残评定和分析。结果1062例中,男性656例(61．8％),女性406例(38．1％),25～40岁年龄段占总人数的51．2％;7～10级伤残者占总伤残人数的87．7％;四肢、头面部伤残人数较高;乘客、行人伤残人数均较多,但伤残烈度较驾车人低。入院科室以骨科、脑外科为主(83．1％);手术治疗者伤残烈度较高;伤后评定时间中位数188天,四分位间距202天。结论道路交通事故伤残预防应注重对青壮年男性与行人的安全防护及教育,加强安全设施研究,建立以骨科、脑外科为主的及时有效的统一救治体系。伤残评定时机选择需综合判断。     

高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响

摘要：目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓
度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后（1）流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;（2）DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含
量的变化;（3）RT-PCR检测Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化;（4）ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含
量;（5）免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于
空气对照组（P<0.05）,16 h达高峰（P<0.01）;高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA
及蛋白表达水平明显高于空气对照组（P<0.05）;高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在
6 h开始升高,12~16 h达高峰（P<0.05）,IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,
产生大量神经毒性因子（ROS、IL-1β及TNF-α）,细胞凋亡增加。
     

观察炎症状态和高脂状态对mTOR/S6K/IRS1-Ser和IRS1-Tyr信号通路表达的影响

目的观察在体内外炎症状态下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-70S核糖体蛋白S6激酶(S6K)-胰岛素受体底物1(IRS1)信号传导通路异常磷酸化表达对胰岛素抵抗的影响。方法体外实验,将HepG2分为4组:对照组、高脂组[给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症介入组[给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和Western blotting方法检测mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平;体内实验,8周龄c57BL/6J小鼠随机分为4组(正常饮食组、正常饮食加炎症组、高脂饮食组和高脂饮食加炎症组),分别给予隔日皮下注射生理盐水和酪蛋白建立炎症模型,8周后将实验小鼠于深度麻醉下处死并检测其肝脏组织中mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平。结果体内外实验均显示与对照组相比,炎症组与高脂组mTOR、S6K和IRS1-Ser mRNA及蛋白表达增加,而联合干预组表达明显增高,IRS1-Tyr mRNA及蛋白表达下降,联合干预组表达明显降低。结论炎症及高脂状态激活mTOR/s6k/IRS1-Ser信号通路,而抑制IRS1-Tyr信号通路,从而加重胰岛素抵抗。     

重庆地区汉族人群X染色体4个STR基因座的遗传多态性及其法医学意义

目的:研究重庆地区汉族人群无关个体X染色体上DXS7132、DXS6789、HPRTB、DXS8378基因座的遗传多态性及其法医学意义.方法:利用PCR和非变性聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳对中国重庆地区无亲缘关系汉族个体4个X-STR基因座进行分型.用直接计数法计算基因频率、基因型频率,检验女性基因型频率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡,并计算法医学常用各种概率.结果:4个短串联重复序列(Short tandem repeats,STR)基因座在重庆地区汉族群体均具有遗传多态性,女性的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡.结论:这4个基因座可用于重庆地区法医学个人识别和亲子鉴定,并为人类群体研究提供了中国重庆汉族群体X染色体4个STR基因座的数据.     

小胶质细胞在高氧暴露未成熟脑损伤中的作用

目的观察新生小鼠高氧暴露后,小胶质细胞功能变化及未成熟脑内NG2细胞的凋亡情况,以探讨小胶质细胞在高氧未成熟脑损伤中的作用。方法将新生3 d(PND3)小鼠持续90%高浓度氧暴露48 h,建立新生鼠未成熟脑高氧脑损伤模型,并腹腔注射小胶质细胞活化抑制剂米诺环素,将小鼠分为对照(A)组,空气+米诺环素(AM)组,高氧(O)组和高氧+米诺环素(OM)组,其中AM组和OM组给予45 mg/kg米诺环素。免疫组化观察小胶质细胞活化情况,real-time PCR检测TLR4(Toll样受体4,Toll-like receptor 4)、TNF-α(tumor necrosis factor-α)表达水平。免疫荧光双标检测凋亡蛋白Caspase-3表达及NG2细胞(未成熟少突胶质细胞)凋亡情况。结果与A组比较,O组激活状态的小胶质细胞明显增多,TLR4表达上调。免疫荧光结果显示O组脑组织中凋亡细胞明显增多,且免疫荧光双标可见NG2与Caspase-3共表达。而与O组相比,OM组TLR4和TNF-α的表达明显降低(P0.05),且Caspase-3表达及NG2细胞凋亡明显减少。结论围生期常压高浓度氧暴露通过激活小胶质细胞上调TLR4表达引起炎症反应致未成熟脑细胞凋亡,凋亡细胞包括少突胶质祖细胞(NG2+);抑制小胶质细胞活化可明显减轻高氧未成熟脑损伤。