电针对糖尿病神经痛模型大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的影响.方法 将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只;...     

电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化（DRG）P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响。 方法 将20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组（n=6）、造模组（n=14）,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg）建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠随机分为模型组和电针组（n=6）;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,1次/日,30 min/次,干预1周。测大鼠造模前、模后1周、模后2周、模后3周机械痛阈（PWT）,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。 结果 1）与空白组比较,模后1周模型组和电针组大鼠PWT无显著性差异,模后2周、模后3周模型组大鼠PWT显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,模后3周电针组大鼠PWT显著升高（P＜0.01）;2）与空白组比较,模型组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著降低（P＜0.05）。 结论 电针对糖尿病神经痛大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能和抑制背根神经节神经元上p-p38MAPK阳性细胞表达相关。