子宫肌瘤的大小对双胎妊娠产科结局的影响

目的评估子宫肌瘤的大小对双胎妊娠产科结局的影响。方法选取在首都医科大学附属北京妇产医院建档并于2013年6月至2014年12月分娩的双胎妊娠合并子宫肌瘤患者为研究对象,记录肌瘤基本特征、产妇基本人口统计学特征、不良产科并发症及新生儿结局。结果共有51例患者纳入研究,其中34例肌瘤5 cm,17例至少有1个肌瘤≥5 cm。≥5 cm肌瘤者与5 cm肌瘤者相比,其基本人口统计学特征、肌瘤基本特征、不良产科并发症及新生儿结局差异均无统计学意义(P0.05)。≥5 cm肌瘤较5 cm肌瘤的变性率(58.82%vs 11.76%,P=0.001)明显增加。在孕中期,5 cm的肌瘤[(2.87±0.94)vs(3.45±1.22),P=0.018]明显增大。结论子宫肌瘤的大小对双胎妊娠产科结局的影响并不明显。在孕期,≥5 cm的肌瘤更易发生变性。5 cm的肌瘤在孕中期明显增大。     

HOTAIR对宫颈癌HeLa细胞增殖及自噬的影响

目的探讨HOTAIR对宫颈癌HeLa细胞增殖及自噬的影响。方法应用qRT-PCR法检测宫颈癌和正常宫颈组织中HOTAIR表达水平,并分析其与临床病理参数的关系。构建宫颈癌He La细胞HOTAIR过表达细胞株(pcDNA3.1(+)-HOTAIR组)和HOTAIR干扰细胞株(si-HOTAIR组),CCK-8法检测HOTAIR对HeLa细胞增殖的影响。Western blot和免疫荧光分别检测各组细胞自噬关键基因LC3的蛋白和荧光表达。结果宫颈癌组织HOTAIR表达水平显著高于对照组(P 0.001),而与临床病理参数的关系无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,pcDNA3.1(+)-HOTAIR组HeLa细胞增殖水平显著升高(P 0.001),细胞质内LC3点状荧光明显增加。结论 HOTAIR在宫颈癌组织中表达增高,同时可上调宫颈癌HeLa细胞的自噬水平并促进HeLa细胞增殖,其有望成为判断宫颈癌恶性程度和患者预后的生物学标志物。     

乙酰普鲁兰纳米粒子BeWo b30细胞毒性及摄取研究

目的通过乙酰普鲁兰纳米粒子对人绒毛膜癌细胞(BeWo b30)的细胞毒性以及细胞摄取研究,为普鲁兰基纳米药物跨胎盘屏障机制及妊娠期用药提供科学依据。方法以透析法制备异硫氰酸荧光素标记的乙酰普鲁兰纳米粒子(fluorescein isothiocyanate labelled pullulan acetate nanoparticles,PA-FITC NPs),分别利用激光粒度分析仪、扫描电镜、透射电镜考察乙酰普鲁兰纳米粒子粒径、Zeta电位、形貌及结构;用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞生长曲线,考察不同浓度纳米粒子(0.4~2.0 mg/m L)对BeWo b30细胞的细胞毒性;考察纳米粒子浓度、孵育时间、孵育温度对BeWo b30细胞摄取纳米粒子的影响。结果 PA-FITC纳米粒子水合直径为(348.0±114.3)nm,Zeta电位为(-26.0±5.1)m V,呈表面光滑、内部结构规整的球形。PA-FITC纳米粒子在0.4~2.0 mg/m L浓度范围内细胞存活率为95.0%~100.5%,差异无统计学意义(P>0.05);BeWo b30细胞摄取实验表明:细胞吞噬纳米粒子的量随着PA-FITC NPs的浓度升高和孵育时间延长而增大;当孵育温度从37℃降低至4℃,PA-FITC NPs的细胞摄取量显著降低(P<0.05)。结论乙酰普鲁兰纳米粒子呈球形,对BeWo b30细胞无明显细胞毒性;BeWo b30细胞摄取PA-FITC纳米粒子与纳米粒子浓度、孵育时间和孵育温度呈正相关。     

不同特征的肌壁间肌瘤对自然分娩的影响

目的探讨不同特征的肌壁间肌瘤对自然分娩的影响。方法选取在首都医科大学附属北京妇产医院建档并于2013年6月-2014年12月的自然分娩者964例,其中妊娠合并肌壁间肌瘤患者为肌瘤组482例,无肌瘤妊娠者为对照组482例,记录肌壁间肌瘤在孕早期B超下的主要特征、产程进展、阴道出血及新生儿出生情况。结果妊娠合并肌壁间肌瘤患者与对照组妊娠者的产程进展、估计失血量和新生儿出生情况差异均无统计学意义(均P>0.05);妊娠合并不同数目、大小和位置肌壁间的肌瘤患者与对照组妊娠者相比,其产程进展、估计失血量和新生儿出生情况差异亦无统计学意义(均P>0.05)。结论肌壁间肌瘤对自然分娩无显著影响。肌壁间肌瘤的数目、大小和位置对自然分娩亦无显著影响。     

HOTAIR对宫颈癌HeLa细胞增殖及自噬的影响北大核心CSCD

目的探讨HOTAIR对宫颈癌HeLa细胞增殖及自噬的影响。方法应用qRT-PCR法检测宫颈癌和正常宫颈组织中HOTAIR表达水平,并分析其与临床病理参数的关系。构建宫颈癌He La细胞HOTAIR过表达细胞株(pcDNA3.1(+)-HOTAIR组)和HOTAIR干扰细胞株(si-HOTAIR组),CCK-8法检测HOTAIR对HeLa细胞增殖的影响。Western blot和免疫荧光分别检测各组细胞自噬关键基因LC3的蛋白和荧光表达。结果宫颈癌组织HOTAIR表达水平显著高于对照组(P <0.001),而与临床病理参数的关系无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,pcDNA3.1(+)-HOTAIR组HeLa细胞增殖水平显著升高(P <0.001),细胞质内LC3点状荧光明显增加。结论 HOTAIR在宫颈癌组织中表达增高,同时可上调宫颈癌HeLa细胞的自噬水平并促进HeLa细胞增殖,其有望成为判断宫颈癌恶性程度和患者预后的生物学标志物。     

lncRNA LUCAT1调控AREG的表达促进宫腔粘连的发生

目的 探讨lncRNA LUCAT1通过调控双调蛋白(amphiregulin,AREG)对宫腔粘连发生的作用,为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。方法 在宫腔粘连组织和经过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)处理的子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cell,ESC)中采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)方法检测lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ alpha 1 chain protein,COL1A1)的mRNA表达水平,采用Western blot法检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平。si-LUCAT1、pcDNA LUCAT1、si-AREG分别转染ESC,RT-qPCR方法进一步检测lncRNA LUCAT1和AREG的mRNA表达水平。然后,si-LUCAT1和pcDNA LUCAT1分别转染入ESC中并经过TGF-β1处理48h,采用Western blot法进一步检测AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,细胞增殖实验和细胞凋亡实验检测细胞增殖率和细胞凋亡率。结果 宫腔粘连组织和经TGF-β1处理的ESC中lncRNA LUCAT1、AREG及纤维化标志物α-SMA、COL1A1的表达水平上调。AREG随lncRNA LUCAT1的变化而变化,而下调AREG后lncRNA LUCAT1的表达无明显变化,lncRNA LUCAT1正向调节AREG。在ESC向成纤维细胞转化过程中,si-LUCAT1显著抑制AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达水平,抑制细胞增殖促进细胞凋亡,差异有统计学意义(P＜0.01);pcDNA LUCAT1显著诱导AREG、α-SMA、COL1A1的蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论lncRNA LUCAT1通过上调AREG的表达促进宫腔粘连的发生。lncRNA LUCAT1/AREG轴可能为宫腔粘连的防治提供新的分子靶点。     

lncRNA GAS6-AS1靶向调控IL-11对子宫内膜基质细胞向成纤维细胞分化的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lnc RNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)靶向调控白细胞介素11(IL-11)对子宫内膜基质细胞（ESCs）向成纤维细胞分化的影响。方法 体外传代培养ESCs，取传3～6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs，随机分为TGF-β1未干预组和TGF-β1干预组。TGF-β1未干预组不予TGF-β1干预，TGF-β1干预组用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β1干预，收集细胞，采用RT-q PCR法检测lnc RNA GAS6-AS1、IL-11及纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)m RNA表达。另取传3～6代、对数生长期、生长状态良好的ESCs，分别转染三条si-GAS6-AS1序列以及si-Control序列，采用RT-q PCR法验证转染效率。将转染si-GAS6-AS1的ESCs用无血清培养基饥饿培养后予TGF-β1干预，收集细胞，采用Western blotting法检测IL-11、α-SMA、COL1A1蛋白表达，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，采用Annexin V-FITC/PI...