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1.
目的研究乳酸菌对慢性肾衰竭大鼠的肠粘膜通透性及中小分子尿毒素清除的影响。方法40只SD大鼠分为正常对照组(10只)行假手术,30只作5/6肾切除后分为肾衰竭病理对照组、双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组。喂养1周后处死动物留取血粪标本。用紫外线吸收法测定血/粪中分子物质(MMS)。尿素(UN)和肌酐(Cr);用酶偶联紫外分光度法检测血D-乳酸。结果病理对照组血、粪MMS和UN、Cr均升高(P〈0.01);血浆D-乳酸含量增高(P〈0.01)。双歧杆菌治疗组和乳酸杆菌治疗组较病理对照组的血浆D-乳酸含量降低(P〈0.01);BUN、SCr均降低(P〈0.01);而粪UN、Cr均增加(P〈0.01)。结论双歧杆菌和乳酸杆菌均可维持慢性肾衰竭大鼠肠粘膜正常通透性,加速肠道清除MMS,分解肠道内尿素和肌酐降低其血中的浓度。  相似文献   
2.
肾衰状态下肠道细菌对肌酐和尿素清除的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肾衰状态下肠道细菌数量对肌酐及尿素清除的影响.方法 SD大鼠作5/6肾切除,治疗组用肾衰康1g·kg-1·d-1灌胃,正常及病理疗组灌注生理盐水,8周后留取粪便作细菌培养,采血和粪测UN、Cr浓度,统计分析各组细菌数,BUN、SCr浓度,并作相关分析.结果 病理组细菌总数及大肠杆菌,腐生葡萄球菌,恶臭肠球菌、类白喉杆菌较正常对照组明显增高(P<0.05),治疗组较病理组细菌数明显减少(P<0.05).治疗组血尿素,肌酐较病理疗组明显降低(P<0.05),而粪尿素和肌酐明显增高(P<0.05).结论 肾衰状态肠道细菌明显增殖,血尿素氮及血肌酐浓度与肠道细菌数量呈正相关.而与粪肌酐、粪尿素浓度相关性不大,尿素及肌酐的肠道清除不依赖肠道细菌数量.  相似文献   
3.
目的:观察双歧杆菌与乳酸杆菌在慢性肾衰大鼠胃、空肠、回肠、升结肠和降结肠黏膜的定植情况,及其对肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、尿酸(UA)的分解作用.方法:SD大鼠40只分为4组,A组为正常对照组10只行肾脏假手术,30只大鼠作5/6肾切除后分成B组为病理对照组,C组和D组为治疗组,分别喂饲双歧杆菌和乳酸杆菌.1周后处死动物留取胃肠黏膜作细菌计数,并测定各段消化液及血中尿素氮、肌酐、尿酸浓度.结果:B组大鼠胃、空肠、回肠、升结肠和降结肠黏膜双歧杆菌与乳酸杆菌定植数低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);C,D两组黏膜双歧杆菌与乳酸杆菌定植数高于B组和A组(P<0.05),且胃肠道各段黏膜双歧杆菌和乳酸杆菌计数之间差异有统计学意义(P<0.05),胃黏膜细菌数最少,降结肠黏膜细菌数最多;C,D两组各段消化液尿素氮、肌酐、尿酸水平低于B组(P<0.05),各段之间差异有统计学意义(P<0.05);C,D两组血清尿素氮、肌酐、尿酸水平低于B组(P<0.05).消化道各段乳酸杆菌及双歧杆菌的定植数与血液及消化液中尿素氮、肌酐和尿酸均呈明显负相关.结论:消化道不同部位双歧杆菌和乳酸杆菌定植及各段消化液小分子尿毒素浓度存在差异;喂饲这两种细菌能降低肾衰大鼠血中小分子尿毒素浓度.  相似文献   
4.
目的 观察肾衰状态下用不同药物治疗小肠黏膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)分布与肠道清除尿素和肌酐的关系.方法 将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组,肾复舒+阿托品治疗组和模型照组,并设假手术组为正常对照,连续灌药8周.检测各组用药前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、粪尿素氮及粪肌酐的浓度变化;并取大鼠小肠切片用免疫组化法检测小肠黏膜VEGF表达水平及MVD.用VEGF表达水平及MVD与血和粪尿素氮及肌酐作相关分析.结果 模型组与肾复舒治疗组、肾复舒+阿托品治疗组小肠黏膜VEGF分别为(20.72±1.8) pu,(24.32±1.54) pu,(28.69±1.82) pu;MVD分别为(274.27±10.62)个/mm2、(332.71±10.96)个/mm2、(436.42±13.70)个/mm2,治疗组表达比对照组明显增强;两治疗组灌药后的血尿素氮及肌酐水平明显低于模型组,且肾复舒+阿托品组下降更明显(P<0.05);小肠VEGF、MVD与血尿素氮呈负相关(P<0.05),与粪尿素氮、肌酐呈正相关(P<0.01).结论 肾复舒和阿托品能加强VEGF在小肠黏膜的表达,增加MVD,促进尿素氮及肌酐从肠道排出;降低BUN、血Cr浓度.两种药合用以上作用更为明显.  相似文献   
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