外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠肝组织血管的影响

目的:研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠肝脏组织内血管的影响,以检测肝硬化大鼠肝脏微循环变化.方法:25只肝硬化门静脉高压造模成功SD♂大鼠,体质量180-220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组(B组,n=10)和肝硬化门静脉高压实验组(C组,n=15),C组应用Alzet微渗泵从大鼠门静脉连续泵入血管内皮生长...     

幽门螺杆菌与肝硬化的关系

幽门螺杆菌（H．pylori,HP）为1983年由澳大利亚学者巴里．马歇尔（Barry J．Marshall）和罗宾．沃伦（J．Robin Warren）发现的一种革兰氏阴性螺旋形致病菌,定植于胃黏膜,人群感染率为20％～90％,不同国家和地区的 HP感染率亦各不相同。HP感染最初仅被认为是慢性胃炎和消化性溃疡发生并导致胃癌的重要病因,可是随着对 HP 研究的不断深入,越来越多的临床及实验资料表明,HP 感染与许多胃肠外疾病亦有关联,如慢性心血管疾病、肝脏及胆道疾病、自身免疫系统疾病、胰岛素抵抗、高脂血症和慢性中性粒细胞减少等。其中HP与肝癌、肝硬化的关系就是最近的一大研究热点。肝硬化发病原因目前认为主要与乙型和丙型肝炎病毒感染、自身免疫性疾病、寄生虫、酒精、药物等因素有关,但仍有很大比例肝硬化患者发病原因不明。近年来有研究表明 HP 感染可能与肝硬化的发生有一定的相关性。现将 HP 感染与肝硬化关系的研究进展作一综述。     

肝硬化患者肝组织中幽门螺杆菌的免疫组织化学观察

目的：研究肝硬化肝组织中幽门螺杆菌（H ．pylori）的感染情况,探讨其与肝硬化及肝硬化并发肝癌的关系。方法将乙型肝炎肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝病肝硬化（包括自身免疫性肝炎、胆汁淤积性肝硬化及硬化性胆管炎）4个观察组各30例以及移植术健康供体肝脏、肝癌石蜡标本2个对照组各30例进行 H ．pylori 的免疫组化染色。结果30例肝癌标本中有18例（60％）观察到 H ．pylori 的存在,而肝硬化组中仅乙型肝炎肝硬化组3例及丙肝肝硬化组2例观察到 H ．pylori 的存在,正常肝组织中未观察到 H ．pylori 的存在。结论原发性肝癌组织中存在H ．pylori 感染率较高,病毒性肝炎肝硬化肝组织中有 H ．pylori 存在但感染率较低,酒精性肝硬化及自免肝肝硬化肝组织中无 H ．pylori 存在。     

重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响

目的:探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响.方法:♂SD大鼠50只,体质量180-220 g,完全随机分成正常组10只、诱导模型组40只.采用硫代乙酰胺诱导模型方法,10 wk后成模25只,随机分为模型实验组15只和模型对照组10只,实验组经门静脉插管并植入Alzet微渗泵灌注血管内皮生长因子...     

肝移植术后中远期胆道并发症47例临床分析

目的  探讨肝移植术后中远期胆道并发症的发生、治疗及转归情况。 方法  回顾性分析2002年4月至2012年2月在北京武警总医院器官移植研究所接受原位肝移植的651例患者的临床资料, 分析肝移植术后中远期胆道并发症的发生、治疗与转归情况。 结果  651例肝移植患者中, 发生术后中远期胆道并发症者47例, 发生率为7.2%, 平均发病时间21个月。47例中远期胆道并发症患者共治疗48例次。单纯抗炎治疗9例次, 胆道镜取石、铸型或放置支撑管14例次, 内镜下逆行性胰胆管造影术(ERCP)取石、扩管或放置支架13例次[其中1例治疗未成功改行经皮经肝胆道引流术(PTCD)后治愈], PTCD引流7例次, 抗炎联合胆道镜或PTCD治疗共5例次。治疗总体有效率为92%。治疗无效者3例, 其中2例行再次肝移植, 1例死亡。 结论  肝移植术后中远期胆道并发症有一定的发生率, 其治疗需根据胆道并发症类型及病变程度选择不同的治疗方法, 多数疗效良好, 必要时需进行再次肝移植。     

动脉粥样硬化中巨噬细胞表型调控的研究进展

巨噬细胞是体内的一种吞噬细胞,与动脉粥样硬化病变的发生发展密切相关。研究表明,巨噬细胞的不同表型对动脉粥样硬化的进展发挥着不同作用。此外,减少促炎巨噬细胞亚群的局部增殖以及诱导巨噬细胞向抗炎表型转化是未来动脉粥样硬化治疗的关键。本文就巨噬细胞表型、表型调控相关信号通路及针对巨噬细胞表型调控的相关治疗途径展开综述,以期为动脉粥样硬化的防治提供新的靶点和途径。     

重组血管内皮生长因子165对肝硬化大鼠肝功能的影响

 目的探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165 对肝硬化大鼠肝功能的影响。方法雄性SD 大鼠50 只,体质量180~220 g,完全随机分成正常组10 只、诱导模型组40 只。采用硫代乙酰胺诱导肝硬化模型方法,10 周后成模25 只。模型组随机分为肝硬化实验组15 只和肝硬化对照组10 只。实验组经门静脉插管植入Alzet 微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 周。正常组和肝硬化对照组行开腹后关腹对照处理。2 周后处死各组大鼠,HE 染色观察大鼠肝脏病理组织学改变;全自动生化分析仪检测血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）和总胆红素（TBIL）含量。结果肝硬化对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成。而肝硬化实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,纤维化分级有明显改善,差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化对照组ALT、AST、TBIL均显著升高,ALB 下降,同正常组相比差异具有统计学意义（P < 0.01）。肝硬化实验组同肝硬化对照组比较,ALT、AST、TBIL 均显著下降,ALB 上升,差异具有统计学意义[（115.71±12.63）U/L vs （192.36±21.84）U/L;（196.26±18.45）U/L vs （295.11±31.78）U/L;（6.32±1.32）μmol/L vs（10.69±2.47）μmol/L;（14.57±1.92）g/L vs（9.90±1.27）g/L;P < 0.01）]。结论经门静脉灌注血管内皮生长因子165具有改善肝硬化大鼠肝脏功能的作用。     

外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响

 目的研究外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠门静脉压力的影响,以探索一种新的门静脉高压治疗方法。方法25
只肝硬化门静脉高压造模成功SD 雄性大鼠,体质量180~220 g,随机分为肝硬化门静脉高压对照组（B组, n=10）和肝硬化门静
脉高压实验组（C 组, n=15）,C 组应用Alzet 微渗泵从大鼠门静脉泵入血管内皮生长因子165（30 ng/d）持续2 周,正常对照组（A
组, n=10）和B 组开腹后关腹作对照,2 周后对各组大鼠进行门静脉压力测定,光镜和电镜下观察肝组织病理学改变。结果C
组门静脉压力明显低于B 组（ P<0.01）。光镜下观察C 组肝细胞水肿及肝窦病变较B 组减轻,电镜下观察B 组肝窦内皮细胞形
态不规则,窗孔缺失,基底膜形成,C 组病变减轻。结论血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力。     

HD-MTX治疗儿童ALL时血药浓度与不良反应的关系

目的 通过监测大剂量甲氨碟呤(HD-MTX)血药浓度,记录患儿的不良反应,分析血药浓度与不良反应的相关性,为临床制定个体化给药提供依据.方法 以接受106例次1.0～5.0 g/ m2的HD-MTX化疗的小儿ALL患者为研究对象,给药后定时采血测定血药浓度,根据MTX监测情况,调整甲酰四氢叶酸钙(CF)解救时间及剂量,观察不良反应.结果 MTX不良反应与其血浆药物浓度(特别是44h时)呈现一定的正比关系.106例次中有7例次用药后 44h 血 MTX 浓度 >1.0μmol·L-1,分别发生在5个患儿的7个不同疗程中.所有病例均表现较严重的相关不良反应如:粘膜炎,骨髓抑制,血象三系下降等.给予积极的消炎、对症、保肝等处理,待症状及实验室指标均恢复正常,未影响下一疗程的治疗.结论 分析MTX血药浓度与不良反应的相关性,以期有助于临床根据血药浓度调整CF的用量和次数,从而更好发挥HD-MTX的治疗效果,又不产生严重的不良反应.