健康投资与消费者寿命预期

目的:良好的健康状态不仅延伸了消费者的寿命预期,而且显著提高了生活的幸福感,作为健康积累的主要手段,健康投资行为愈来愈受到消费者的重视。方法:将健康投资带来的寿命递增价值和幸福提升价值作为溢出效应引入健康投资理论,根据最优控制模型刻画消费者的健康投资路径。结果:消费者初始健康水平改善、寿命预期增加以及健康资本折现率提高均能够刺激健康投资,时间偏好抑制了健康投资动力。结论:为了激发消费者健康投资的动力,一方面通过医疗保险等政策,提高健康投资支付意愿;另一方面通过健康教育等方式,提高消费者的健康认知。     

血管内皮生长因子反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用的研究

目的探讨VEGF反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用。方法用Lipofectamine介导的方法将VEGF反义eDNA转染入C6鼠胶质瘤细胞系,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果在体外VEGF反义RNA可有效抑制C6鼠胶质瘤细胞内源性VEGFmRNA和VEGF蛋白的产生,但对细胞增殖和凋亡无明显影响。结论采用VEGF反义RNA可能成为抗血管形成肿瘤治疗的新策略之一。     

脊髓空洞—小脑扁桃下疝复合征的后颅窝减压术

自1965年 Gardner 发现脊髓空洞症(SM)经常并发于小脑扁桃下疝畸形(Chiari Malfor-mation,CM)并首先提出 SM 形成的流体动力学说后,从而开始了 SM 的后颅窝减压的手术治疗。     

古今中外谈侏儒

看过《小人国历险记》这本书的人,都知道小人国里的人矮小得出奇,生活习俗十分有趣。在现实世界上,确实也存在过“矮人国”。不久前,在秘鲁中部地区发掘出一座古城遗址。据专家考证,生活在这座城市中的是一个身材比非州侏儒种族还要矮小的古代人种,平均身高只有70厘米。作出这个结论,不仅仅是根据这些人遗留的骨骼,而且是因为他们使用的劳动工具和武器的尺寸都非常小。     

白藜芦醇对C6鼠胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一，其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。     

Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义

近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。