miR-486-5p通过抑制端粒酶活性促进人骨髓间充质干细胞衰老

目的:研究年龄相关microRNA-486-5p(miR-486-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)衰老的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-486-5p表达的影响;通过转染miR-486-5p模拟物或抑制物,过表达miR-486-5p或抑制其表达;用β-半乳糖苷酶染色检测miR-486-5p对h MSCs衰老的影响;通过siRNA研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对h MSCs端粒酶逆转录酶(TERT)、端粒酶活性及衰老的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-486-5p的表达增加。过表达miR-486-5p可促进h MSCs衰老。相反,抑制miR-486-5p的表达可减少h MSCs的衰老。SIRT1及TERT随供体年龄增加而表达下降,直接抑制SIRT1的表达可减少TERT表达,抑制端粒酶活性,促进细胞衰老。同时抑制miR-486-5p和SIRT1的表达,使miR-486-5p失去对h MSCs端粒酶活性及衰老的调控作用。结论:miR-486-5p通过抑制SIRT1,减少h MSCs端粒酶活性,促进h MSCs衰老。     

剖析领导者的权力——职务权力与非职务权力的主要影响方式

职务权力即职权，来源于等级制的组织，是外部如上级、组织、法律等赋予个人的。其特点是，同职务具有不可分性，有职就有权，无职则无权，并且，职权同职务的关系成正比，职务越高，享有的权力也就越大。职务权力包括奖惩权、奖赏权等，它是保证组织正常运行的基本要素。     

白内障手术后Brown-McLean综合征的临床观察

目的 探讨白内障摘除术后Ｂｒｏｗｎ－ＭｃＬｅａｎ综合征的发病机制。方法 对１１例（１２眼）患者进行超声角膜厚度测量及角膜内皮显微镜检查，并对其发病机制进行分析。结果 术后角膜水肿平均发生时间为１２年，周边水肿区角膜厚度增加，内皮有点状色素性后沉着物，中央区内皮细胞密度减低。结论 Ｂｒｏｗｎ－ＭｃＬｅａｎ综合征是一种少见的临床征象，原因不明，可能与无晶状体眼，慢性炎症或某些遗传特性有关。     

留学生医学教育教学模式运用探讨

目的该文探讨了教学模式对留学生医学教育教学质量的影响,提供参与为提高留学生医学教育教学质量。方法选取广州医科大学附属第二医院2010-2013级医学本科临床系五年制留学生共60名。随机分成3大组,分别接收不同教学模式教学,包括:LBL教学模式;PBL教学模式;PBL+CBL教学模式。结果考核指标提示,LBL教学模式教学效果欠佳,PBL教学模式及PBL+CBL教学模式教学效果均优于LBL教学模式。结论不同教学模式影响了留学生内科学临床实习教学效果,PBL教学模式,尤其PBL+CBL教学模式明显改善了留学生内科学临床实习教学效果。     

miR-708-5p通过抑制TMEM88表达促进人骨髓间充质干细胞迁移

目的:研究年龄相关microRNA-708-5p(miR-708-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)迁移能力的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-708-5p表达的影响;通过转染miR-708-5p模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-708-5p表达;通过细胞划痕及Transwell实验检测h MSCs迁移能力。通过siRNA研究miR-708-5p靶基因跨膜蛋白88(TMEM88)对h MSCs中β链球蛋白(β-catenin)及h MSCs迁移功能的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-708-5p的表达下降。过表达miR-708-5p可促进h MSCs迁移。相反,抑制miR-708-5p的表达可减少h MSCs迁移。随供体年龄增加,TMEM88表达增加,而β-catenin表达下降,直接抑制TMEM88的表达可促进β-catenin表达,促进h MSCs迁移。同时抑制miR-708-5p和TMEM88,使miR-708-5p失去对h MSCs的调控作用。结论:miR-708-5p可通过抑制TMEM88表达,上调β-catenin,从而活化Wnt/β-catenin信号通路,促进h MSCs迁移。     

PBL教学联合案例教学法在心血管内科临床教学中的应用

目的 为探讨以问题为基础教学法（PBL）联合案例教学法在心血管内科临床教学中的应用效果.方法 将2012年2月—2013年2月在该院心血管内科实习的54名本科临床医学专业学生随机分为实验组与对照组,每组27例.实验组实施PBL教学联合案例教学法,对照组实施以授课为基础的传统单向教学法（LBL）,比较两组学生的出科成绩以及教学满意度.结果 发现实验组学生在出科成绩及对教学满意度均优于对照组.结论 PBL教学联合案例教学法在心血管内科临床教学中能够显著提高学生的出科成绩及带教满意度,值得进行临床推广.     

人工晶体植入后大泡性角膜病变的穿透性角膜移植

目的：评价穿透性角膜移植（Penetrating Keratoplasty,PK）治疗人工晶体植入后大光性角膜病变（Bullous Keratopathy,BK）的临床疗效。方法：采用PK治疗人工晶体植入后的BK12例（12眼）,观察术后角膜植片及视力变化。结果：随访8～14个月,平均10.6个月,角膜植片透明10例,半透明2例,术后视力提高8例,视力无改变的3例,视力下降1例。全部病人眼部刺激症状消失。术后继发青光眼3例。结论：PK是治疗人工晶体植入后BK的一种理想的手术方式,术中对人工晶体的处理和防止玻璃体脱出及出血是手术成功的关键。     

质量是血液管理的核心和生命

“破窗理论”是美国斯坦福大学心理学家詹巴斗最早提出，后来，在此实验基础上，美国政治学家威尔逊和犯罪学家凯林提出了有名的“破窗理论”。这一理论认为，如果有人打坏了一个建筑物的窗户玻璃，而这扇窗户又未得到及时维修，别人就可能受到暗示性的纵容，去打烂更多的窗户玻璃。     

MicroRNA-196a通过HOXB7调控人骨髓间充质干细胞的增殖功能

 目的:研究年龄相关microRNA-196a (miR-196a) 对人骨髓间充质干细胞（hMSCs）增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,研究其对hMSCs增殖能力的影响。通过萤光素酶报告基因系统证实HOXB7为miR-196a的靶基因。通过siRNA研究HOXB7对碱性成纤维细胞生f长因子(bFGF)表达及hMSCs增殖功能的影响和研究bFGF对hMSCs增殖功能的影响。结果:随年龄增加,hMSCs的增殖能力下降,miR-196a的表达增加。miR-196a可抑制hMSCs的增殖。抑制miR-196a的表达可促进hMSCs的增殖。同时抑制miR-196a和HOXB7的表达,使miR-196a失去对hMSCs增殖能力的调控作用。抑制HOXB7的表达可使bFGF的表达下调。直接抑制HOXB7或bFGF的表达可抑制hMSCs的增殖。结论:miR-196a通过抑制HOXB7及bFGF的表达导致hMSCs增殖能力下降。     

MicroRNA-378*通过抑制CTGF促进人骨髓间充质干细胞凋亡

 目的:研究年龄相关microRNA-378* (miR-378*) 对人骨髓间充质干细胞（hMSCs）存活和凋亡的调控作用。方法:通过microRNA芯片和qRT-PCR检测供体年龄对hMSCs 中miR-378*表达的影响;通过H2O2诱导hMSCs凋亡;通过转染miR-378*模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-378*的表达;用MTT、LDH、caspase-3/7、TUNEL检测等方法研究其对hMSCs存活和凋亡的影响;通过siRNA研究结缔组织生长因子（CTGF）对hMSCs存活和凋亡的影响。结果: 随供体年龄增加,hMSCs 中miR-378*的表达增加。H2O2刺激可促进miR-378*表达,抑制CTGF表达。过表达miR-378*可减少hMSCs的存活,促进细胞凋亡。相反,抑制miR-378*的表达促进hMSCs的存活,减少细胞凋亡。同时抑制miR-378*和CTGF的表达,使miR-378*失去对hMSCs存活和凋亡的调控作用。直接抑制CTGF的表达可减少hMSCs的存活,促进细胞凋亡。结论: miR-378*通过抑制CTGF的表达减少hMSCs存活,促进hMSCs凋亡。