三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

磁共振成像诊断颈椎间盘突出症

本文报道21例经磁共振成像(MRI)证实的颈椎间盘突出症,其中表现为横贯性脊髓损害症状15例,脊髓并发神经根损害4例,椎动脉受压1例,原发性侧索硬化1例。结合文献对颈椎间盘突出症的诊断及患病率进行了探讨。     

5例小儿复杂先心病术后急性肾衰临床观察

目的观察腹膜透析（PD）对复杂先心病术后急性肾衰（ARF）患儿的临床疗效。方法对5例复杂先心病术后出现ARF患儿实施PD,观察治疗前后K＋、肌苷（Cr）、尿素氮（BUN）及HCO3-等的变化。结果经PD治疗2-10d患儿全部存活,PD48h后与PD前相比,各项观察指标均具有统计学差异（P〈0．05）,PD结束后除BUN和平均动脉压（MAP）外,其他观察指标均具有显著性差异（P〈0．01）,纠正酸中毒和高钾血症效果优于Cr和BUN的清除。结论PD是治疗小儿复杂先心痛术后ARF有效方法,尽早PD是治疗成功关键。     

高龄患者冠状动脉旁路移植术体外循环中的心肌保护

目的观察高龄（≥70岁）冠心病患者冠状动脉旁路移植术（CABG）中的心肌保护的临床效果。方法总结我院近1年高龄（≥70岁）冠心病患者体外循环下行CABG20例，包括介入治疗术后3例（心内支架术后急诊搭桥1例），体外循环中运用冷血停搏液顺灌-冷血持续逆灌-开升主动脉前温血顺灌的心肌保护方法。结果全组20例患者心脏自动复跳16例，占80％；电击复律4例，占20％。术后胸骨感染1例，围术期死亡1例，其余患者均痊愈出院。结论高龄（≥70岁）患者体外循环下行CABG，体外循环中运用冷血停搏液顺灌-冷血持续逆灌-开升主动脉前温血顺灌为有效的心肌保护方法，自动复跳率高。     

大鼠气管移植后肺移植慢性排斥反应模型的建立

闭塞性细支气管炎 (OB)是肺移植术后的主要并发症之一 ,也是导致移植后存活 3个月以上患者死亡的主要原因 ,本实验通过大鼠的气管异位移植来建立肺移植慢性排斥反应的模型 ,为国内OB的研究奠定基础。一、实验材料及方法1.实验组采BN大鼠为供体大鼠 ,Lew大鼠作为受体大鼠 ;对照组采用Lew大鼠做为供体和受体大鼠。均由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供。2 .供体气管的切取 :BN大鼠经苯巴比妥 (4 0mg/kg体重 ,腹腔注射 )麻醉 ,颈前区去毛 ,常规消毒后 ,取颈前正中线切口 ,分离皮下组织及颈前诸肌群 ,充分暴露气管 ,将气管全长切下 ,…     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液明胶酶活性的变化

目的 :探讨明胶酶在脂多糖 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)中的作用。方法 :以LPS静脉注射建立ALI模型。将 32只大鼠随机分为正常组及LPS静脉注射后 2、4及 6h组。检测肺通透指数 (LPI)、PaO2 /FiO2 和组织病理学评分 ,以评估肺损伤严重程度。采用明胶酶谱法测量明胶酶活性。以免疫组织化学法观察肺组织IV型胶原。结果 :LPS静脉注射后 ,4及 6h组肺通透指数显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,组织病理学呈ALI改变 ;LPS作用 2h时MMP 2 (明胶酶A)活性较正常组升高 (P <0 .0 1) ,并持续至 6h ;MMP 9(明胶酶B)在正常组几乎检测不到 ,而在 2h组发现其活性 ,在 4及 6h组进一步显著升高 (P <0 .0 1)。相关分析表明 ,MMP 9活性与PaO2 /FiO2 、LPI、肺组织病理学评分显著相关 (r分别为 - 0 .6 9、0 .80、0 .71,均P <0 .0 5 )。MMP 2与肺组织病理学评分相关 (r=0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。IV型胶原染色显示LPS导致基底膜的破坏。结论 :胶原酶 (MMP 2 ,MMP 9) ,可通过破坏基底膜而参与内毒素诱导急性肺损伤的病理过程。     

IP结合浅低温血停搏液灌注对犬心肌保护作用

目的观察全心缺血预适应（IP）结合持续浅低温血停搏液灌注对犬体外循环（CPB）后心肌保护的影响。方法杂种犬24只,模拟临床建立CPB模型并随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=8）;持续浅低温血停搏液灌注组（CP,n=8）I;P组（n=8）,在降温前先进行三轮次IP后按CP组进行。之后各组复温并开放升主动脉心脏复跳,辅助循环30min停机,自主循环60min后取材。测定CPB过程中血流动力学、血清心肌酶学、心肌组织ATP含量变化及电镜观测心肌细胞超微结构变化。结果 I/R组分别与CP组和IP组组间相比,停机时左心室收缩峰压（LVSP）和左心室舒张末压（LVEDP）恢复差异皆有统计学意义（P〈0.05）,停机后60min LVEDP恢复差异亦有统计学意义（P〈0.05）,四种心肌酶学变化皆具有统计学意义（P〈0.05）。各组间心肌组织ATP含量变化皆具有统计学意义（P〈0.05）I,/R组心肌细胞超微结构损伤较重,而IP组心肌细胞损伤明显减轻。结论本实验初步证明,全心IP结合浅低温血停搏液灌注对犬CPB后I/R损伤的心肌保护具有较好的协同作用,提示具有较好临床应用价值,是一个有前途的研究方向。     

慢性心房纤颤犬心房组织中髓过氧物酶的变化

目的 探讨慢性心房纤颤(房颤)犬心房组织中髓过氧物酶(MPO)的变化及其意义.方法 健康杂种犬20条,随机分为房颤组(n=10)和对照组(n=10).房颤组使用永久起搏器起搏24周,制备房颤犬模型;对照组不置入起搏器.取心房组织标本,分别采用ELISA法、同位素稀释气相色谱质谱法、Masson染色、明胶酶谱法测定MPO含量、3-氯酪氨酸含量、胶原容积分数(CVF)、基质金属蛋白酶-2和9(MMP-2、MMP-9)活性.结果 房颤组心房肌组织MPO含量、3-氯酪氨酸含量、CVF、MMP-2和MMP-9活性较对照组显著升高(P＜0.05).MPO含量与CVF显著正相关(P＜0.05).结论 MPO可能是慢性房颤发生和维持的重要介质.     

一种改进大鼠肺移植模型的建立

目的 改进大鼠原位单肺移植实验方法，建立稳定的动物模型。方法 取近交雄性SD大鼠，行原位灌洗和供体心肺联合切取，应用cuff技术吻合肺动、静脉，prolene线连续吻合支气管。术后通过胸部X线和动脉血气分析监测移植肺存活情况。结果 共完成26例大鼠肺移植手术，成功23例．失败3例，手术成功率为88．5％，术后7d存活率为100％。手术操作简便，技术稳定。结论 该模型的改进为肺移植及其免疫学等方面的研究奠定了良好的基础。     

先天性膈膨出合并心衰一例

患者女 ,5 0岁 ,间断性左上腹部胀痛3 0年 ,进食后明显 ,伴胸闷、气短、阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、下肢浮肿3年 ,病情进行性加重而入院。查体 :左侧胸廓塌陷 ,其第二前肋以下叩诊鼓音 ,听诊呼吸音消失 ,可闻及肠鸣音 ,右肺可闻及散在湿 口罗 音 ,心音弱 ,心率 10 5次