血清visfatin水平与2型糖尿病、冠心病的关系

目的 探讨血清visfatin水平与2型糖尿病、冠心病的关系.方法 收集陕西西安地区汉族人群286例受试对象,其中包括106例单纯2糖尿病(T2DM)患者、40例2型糖尿病合并冠心病(T2DM+CHD)患者、54例冠心病(CHD)患者和86例健康对照者(Control),采用ELISA法检测上述人群血清visfatin水平.结果 ①空腹血清visfatin水平在病例组均较对照组显著增高(P＜0.01),T2DM+CHD组增高最为明显;②visfatin水平与腰臀比(WHR),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),空腹血糖(FPG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1C),Lg稳态模型胰岛素抵抗指数(LgHOMA-IR)呈显著正相关(P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)呈显著负相关(P＜0.01);③以visfatin为应变量进行多重线性回归分析,结果HbA1c(β=0.634,P=0.000),LgHOMA-IR(β =0.247,P =0.000)进入方程.结论 visfatin可能是2型糖尿病、冠心病发病的危险因子之一,可能促进2型糖尿病合并冠心病的发生.     

长时间应用体外无创性心脏起搏抢救三度房室传导阻滞1例

患者男 ,78岁。因发作性晕厥、胸闷2ｈ急诊入院 ,既往糖尿病史 10年。体检 :ＢＰ 60 40ｍｍＨｇ,两肺呼吸音清 ,心率3 6次 ｍｉｎ ,心律齐 ,心音低钝 ,腹软、无压痛 ,双下肢无浮肿。心电图示急性下壁心肌梗死、三度房室传导阻滞。入院后即给予升压及静脉点滴阿托品治疗 ,心率波动于 40～ 5 0次 ｍｉｎ ,仍有晕厥发作。即给予体外无创性心脏起搏 ,起搏电极分别置于左胸前壁及肩胛间区 ,起搏方式 :ＶＶＩ起搏 ,起搏阈电流值 2 0ｍＡ ,起搏值 3 0ｍＡ ,脉宽 40ｍｓ,频率 60次 ｍｉｎ。起搏后患者无明显不适 ,无晕厥发作 ,血压维持在 90～ 11…     

高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

无创性胸壁皮肤电极心脏起搏的临床观察

本文应用国产无创性心脏起搏监护仪，对４２例缓慢型心律失常患者进行了胸壁皮肤电极心脏起搏，其中１１例监测左、右心室压及主动脉和肺动脉压，２３例抽取肺动脉血用Ｆｉｃｋ氏法测计心排量。各参数均与右室心内膜起搏对比。结果表明:无创性胸壁皮肤电机起搏确是一简便、快速、有效的临时起搏方法，可获得与心内膜起搏相似的血液动力学效果。     

病毒性心肌炎患者外周血T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的研究

目的: 测定不同时期病毒性心肌炎(VMC)患者T淋巴细胞亚群及B淋巴细胞的数量,并同时检测患者血清心肌损害标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)的水平,探讨其在VMC发病机制中的作用。方法: 采用流式细胞术检测不同时期VMC患者(n=126)外周血CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+的表达,并设正常人群作为对照组(n=50)。结果: 急性期（<3个月）患者CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+与对照组相比差异显著。<1个月以CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+为著（P<0.01;P<0.01）。病程<7 d的患者与对照组相比,CD4+CD45RA+值的降低具有显著性(P<0.01);CD4+CD45RO+值下降明显(P<0.01)。而病程7~14 d、14~21 d及21~30 d的患者CD4+CD45RA+值、CD4+CD45RO+值及CD19+值与对照组相比差异均有统计学意义,CD4+CD45RO+值恢复较快。CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+在发病14 d内的患者与对照组差异无统计学意义;而14~30 d的患者与对照组相比差异有显著性。发病1~3个月患者以CD19+为著（P<0.01）。急性期CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+细胞的比例失衡。恢复期（3~12个月）患者CD4+CD45RA+和CD4+CD45RO+以及CD19+、CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+细胞的比例与对照组相比差异无显著性。结论: VMC患者感染初期（<1个月）以T淋巴细胞亚群异常为主,感染后期（1~3个月）以B淋巴细胞异常较为显著,以上两时期均存在CD4+CD45RA+/ CD4+CD45RO+细胞比例失衡。恢复期（3~12个月）T淋巴细胞及B淋巴细胞逐渐恢复至正常。     

萎胃散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的:研究萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制。方法:将SD大鼠分为5组,即正常对照组、模型组与萎胃散高、低剂量组及维酶素组。正常对照组大鼠仅予生理盐水灌胃;用主动免疫法及阿司匹林、乙醇、去氧胆酸钠灌胃同时造大鼠CAG模型;造模后治疗组大鼠以萎胃散高、低剂量治疗60d,以胃黏膜固有腺体萎缩程度为观察指标,判断萎胃散疗效。结果:与模型组比较,萎胃散高、低剂量及维酶素组大鼠的CAG病变状况显著好转(P<0.05),病理检查可见腺体恢复正常。结论:萎胃散可使胃黏膜固有腺体增多,对CAG有良好的治疗作用。     

萎胃Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变135例观察

目的:观察萎胃Ⅰ号方对慢性萎缩胃炎(CAG)及胃癌前病变的疗效。方法:将符合诊断标准的200例患者,随机分为萎胃Ⅰ号方治疗组与胃复春位对照组,分别给予治疗2个疗程后对比观察疗效。结果:治疗组CAG总有效率77.04%,对照组为66.15%,治疗组优于对照组。对IM、ATP治疗组总有效率69.44%,对照组60.97%。结论:萎胃Ⅰ号方有良好的治疗CAG的作用。     

碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马RKC活性及表达的影响

目的 :研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响 ,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c -fos、c-jun的表达 ,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制。方法 :分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型 ,收集生后 30d时仔鼠海马组织 ,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S -P法染色 ,观察生后 30d时低碘组、甲状腺功能减退组 (甲减组 )及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c -jun表达情况并进行图像分析。结果 :生后 30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组 ,而胞膜PKC活性稍高于对照组 ,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值 (1. 4 1± 0 .12 ,1. 19± 0 . 14 )较对照组 (0 . 6 5± 0. 0 9)升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。生后 30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c -fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P <0 .0 1) ,提示其表达水平明显降低。结论 :碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运 ,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c-jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育 ,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

临床护士心理健康状况调查

护理人员的心理健康水平直接影响着护理质量。为了解临床护理人员心理健康状况及影响因素，对太原市３所三级医院的护理人员进行了调查，现将结果作一报道。 对象与方法 （一）对象：抽取山西医科大学第一二医院和山西省人民医院的内科、外科、妇科、儿科等科室的护理人员３００名。 （二）方法：以问卷形式进行调查。问卷采用ＳＣＬ－９０症状自评量表［１］和自设问卷。 ＳＣＬ－９０量表共９０个项目，包含有较广泛的精神症状学内容，从感觉、情感、思维、意识、行为直至生活习惯、人际关系、饮食睡眠等。它的每个项目均采取５级评分制：…     

酷似进行性脑梗塞的硬皮病1例临床病理报告

病历摘要忠者女性,25岁,工人。双下肢浮肿, 两踝关节疼痛逐渐加重1月余,于81年12月入院.病程中伴有乏力,尿急,肝功轻度异常,血压浮动在160～180/90～110mmHg。既往有慢性扁桃体炎,已手术;牙龈经常出血10个月;全身表浅淋巴结肿大10年余,活(?)示慢性炎症。诊断①慢性活动性肝炎②结节性动脉周围炎。入院时查体:一般情况好,体温37℃.血压190/110mmHg,头发稀疏,颜面、腕、膝关节轻度至中度浮肿,踝关节及足背处凹陷性水肿。巩膜无黄染。未见皮下瘀血及出血点,无蜘蛛痣及肝掌。颌下、腕下、腹股沟均可触及黄豆及花生米大小的活动无触痛之淋巴结。心肺听诊正常。腹软,肝脾未及,腹水征(-),脊柱及四肢无畸形,神经系统检查正常。