大蒜素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及其机制的研究

目的:研究大蒜素对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及其机制.方法:应用MTT、RT-PCR及Western blot等方法观察细胞形态、P38及Caspase-3蛋白及基因的表达情况.结果:(1)大蒜素抑制细胞生长、凋亡细胞增多(P＜0.05).(2)大蒜素作用下胃癌细胞p-P38、Caspase-3表达量增加(P＜0.05).结论:大蒜素能抑制胃癌细胞增殖,诱导凋亡.     

中效原理在胃癌联合化疗中的应用及药物抗癌机制的初步探索

目的 运用中效原理分析姜黄素联合顺铂或塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞的化疗效应,并初步探索上述三种药物对胃癌的抗癌机制.方法 将实验组分为姜黄素组、顺铂组、塞来昔布组、姜黄素联合顺铂组、姜黄素联合塞来昔布组,用相应药物作用于胃癌SGC-7901细胞,阴性对照组为不含药物组.然后采用MTT法测定药物对SGC-7901细胞的增殖抑制率,并运用中效原理分析药物联用的效果;同时采用流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性.结果 姜黄素、顺铂和塞来昔布组均能抑制SGC-7901细胞的增殖,且呈浓度依赖性;姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时可增强这种抑制,表现为协同作用.上述三种药物均能诱导胃癌SGC-7901发生凋亡,两药联用组的细胞凋亡率较单药作用组均显著升高（均P＜0.01）.单药作用组细胞中COX-2 mRNA的表达较阴性对照组均显著下降（均P＜0.01）.单药作用组细胞中Caspase-3的活性较阴性对照组均显著升高（均P＜0.01）.结论 在一定药物浓度范围内,姜黄素、顺铂和塞来昔布均能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、诱导其凋亡.姜黄素与顺铂或塞来昔布联用时均呈现协同作用,这可能与三药均能抑制COX-2 mRNA的表达、提高Caspase-3的活性有关.     

青蒿琥酯联合奥沙利铂诱导胃癌细胞凋亡及对p38MAPK和Caspase-3表达的影响

目的 观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法 应用光学显微镜观察青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞形态学变化的影响;噻唑氮蓝(MTT),吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞活力及细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 (1)青蒿琥酯及奥沙利铂单独作用胃癌细胞后,其生长均明显被抑制,抑制率具有浓度依赖性(P＜0.05).(2)青蒿琥酯联合奥沙利铂对胃癌细胞的抑制率优于青蒿琥酯或奥沙利铂单药使用,两者具有协同作用.(3)胃癌细胞的凋亡率随药物作用浓度增加而增加.(4)青蒿琥酯及青蒿琥酯联合奥沙利铂作用于胃癌细胞后p38MAPK、Caspase-3表达量均明显增加(均P＜0.05).结论 青蒿琥酯联合奥沙利铂能有效抑制胃癌细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能是通过p38MAPK通路诱导p38MAPK和Caspase-3表达增加最终导致胃癌细胞凋亡有关.     

胃巨大癌肉瘤伴出血一例

患者,男,61岁,因"黑便3个月余"入院.胃镜检查:贲门-胃底肿块(图1).组织活枪病理报告:胃底中-低分化腺癌.腹部CT:胃底小弯侧肿块,考虑为胃癌;肝左外叶结节影,考虑为转移灶(图2).B超双重造造影提示肿块呈快进快退,胃底胃壁增厚,左肝内占位(转移性的可能),腹腔多发淋巴结肿大.查体:贫血貌,面色苍白,四肢远端皮肤苍白,剑突下局部深压痛.血常规检查:血红蛋白61g/L.择期行手术治疗,术式为全胃切除、左肝下缘部分切除、食管空肠Roux-en-Y吻合,D2淋巴清扫.     

新辅助化疗治疗Ⅲ期胃癌的临床疗效观察

目的 评价新辅助化疗治疗Ⅲ期胃癌的疗效与毒副反应.方法 选取62例经病理证实的胃癌患者,化疗前均经增强多层螺旋CT和超声双重造影评估为Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc期,术前给予2~4个疗程的5-氟尿嘧啶+甲酰四氢叶酸钙+奥沙利铂+多西他赛新辅助化疗,3周为1个疗程,每两个周期后进行临床疗效判定,即观察新辅助化疗后肿瘤原发病灶的缓解情况及化疗毒副反应.结果 根据WHO疗效评价标准.新辅助化疗后部分缓解40例,疾病稳定12例,疾病进展10例,临床有效率64.5%;40例获得手术机会,根治手术37例,姑息切除3例,根治性切除率92.5%,37例根治手术患者肿瘤消退分级中TRG4级2例,TRG3级8例,TRG2级20例,TRG1级7例,病理缓解率81.1%.新辅助化疗主要毒副反应为骨髓抑制,其次为胃肠道反应.结论 新辅助化疗在进展期胃癌治疗中近期疗效明显,主要毒副反应为骨髓抑制,临床上应妥善处理.     

依达拉奉对百草枯致大鼠肾脏氧化应激因子及HO-1表达的影响

目的 观察依达拉奉（Eda）对百草枯（PQ）急性中毒所致大鼠肾脏氧化应激因子、HO-1蛋白表达的影响。方法 通过腹腔注射百草枯建立百草枯中毒模型,并予以依达拉奉腹腔注射进行干预,ELISA法观察氧化应激因子的表达情况。Western blot法监测HO-1蛋白表达情况。结果 PQ组在1、3及7天时CAT、SOD水平较低,21天时明显升高,MDA在1天时表达水平较高,随后逐渐下降,21天时有所回升（P<0.05）;PQ+Eda组1天及3天时CAT、SOD及MDA表达水平均较NS组低,7天时均有所升高,SOD表达呈现峰值,21天时表达接近NS组（P<0.05）。Eda组CAT及MDA表达较NS组差异无统计学意义（P>0.05）,而SOD表达随时间延长逐渐升高。肾脏组织中HO-1表达Eda组及PQ+Eda组较PQ组显著性增加（P<0.05）。结论 依达拉奉可促使肾脏组织SOD及CAT表达提高,MDA表达降低,并可上调HO-1表达,对肾脏损伤起到保护作用。