34例幼儿睑板腺囊肿在基础麻醉下手术治疗的临床体会

睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,可能由于慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞,腺体的分泌物潴留在睑板内,对周围组织产生慢性刺激而形成[1]。儿童中发病率较高,多数保守治疗无效,需手术治疗。我可自2008年来我科共收治1-4岁幼儿睑板腺囊肿患者34例46眼,均在基础麻醉下手术治疗,取得了较满意疗效,现报道如下。     

兔视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-9的表达和雌激素对其影响

目的:探讨研究兔视网膜缺血再灌注中Caspase-9表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,镜下观察视网膜形态变化,通过免疫组织化学SABC法检测不同时段视网膜组织中的Caspase-9的表达变化。结果:雌激素治疗组各观察指标表达结果与缺血组相比,表达量相对明显减弱,在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P<0.05,具有统计学意义。结论:苯甲酸雌二醇可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时凋亡基因Caspase-9在视网膜表达的增高,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。     

rh-bFGF对缺血再灌注损伤兔视网膜组织中谷氨酸表达的影响

目的 探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对缺血再灌注损伤(IRI)兔视网膜组织中谷氨酸水平的影响。 方法 将66只大耳白兔分为A组［视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)组］30只、B组(RIRI+rh-bFGF组)30只和C组(正常假手术组)6只;缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组又依次分为5个亚组,每组6只。造模初期,A、B组分别于玻璃体腔内注入相同剂量的生理盐水和rh-bFGF溶液,并于制模后5个时间点处死,摘取眼球。C组给予前房穿刺,无其他操作,处死后摘除眼球。观察3组视网膜病理形态学的变化,并检测视网膜谷氨酸含量。 结果 A组视网膜出现高度水肿,层次紊乱,细胞结构疏松,视网膜节细胞(RGC)出现空泡样变性,神经节细胞数目减少;B组视网膜结构层次和细胞组织变化与A组大致相同,但其损害程度较A组明显减轻;C组视网膜各层次清晰,细胞平行排列且形态规则,RGC呈单层排列、规则,无空泡变性。缺血再灌注后6、12、24、48、72 h,A、B 2组视网膜谷氨酸含量均显著高于C组(P<0.01)。与A组比较,B组各时间点谷氨酸含量明显降低(P<0.01)。 结论 rh-bFGF对兔视网膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、降低谷氨酸含量有关。     

rh-bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制。方法选取54只雄性体健大耳白兔,随机分为模型组(n=24)、rh-b FGF组(n=24)、假手术组(n=6)。模型组及rh-b FGF组采用前房加压灌注法制作RIRI模型,在缺血再灌注刚开始时分别于玻璃体腔内注入10μL的生理盐水和rh-b FGF溶液(浓度为0.2 g/L),造模后1、6、24、72 h各处死动物6只并摘取眼球;假手术组仅予前房穿刺,无其他操作,于前两组造模后1 h处死。分别采用羟胺法、TBA法测定各组视网膜组织超氧化物歧二酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组、rh-b FGF组与假手术组比较,1、6、24 h各时间点差异有统计学意义,P<0.05,rh-b FGF组造模后相同时间点视网膜组织SOD活性均明显高于模型组,MDA含量明显低于模型组,P均<0.05。结论 rh-b FGF对兔RIRI有保护作用,其机制可能与增加视网膜组织SOD活性、减少MDA含量有关。     

慢病毒介导miR-34a表达对视网膜母细胞瘤自噬的影响及机制研究

目的　探讨慢病毒介导miR-34a表达对视网膜母细胞瘤自噬的影响并对其机制进行研究。方法　取对数生长期的Y79细胞，将转染miR-34a的慢病毒载体、转染高迁移率族蛋白1（high mobility group protein 1，HMGB1）载体、共转染miR-34a+HMGB1的慢病毒载体及培养液接种至Y79细胞构建转染miR-34a细胞系。按照接种载体分组，将Y79细胞株分为4组，分别为转染miR-34a组、转染HMGB1组、共转染miR-34a+HMGB1组及阴性对照组。用qRT-PCR检测miR-34a的表达，采用Capase3检测试剂盒检测Caspase3活性。采用流式细胞仪及单丹磺酰尸胺（monodansyl cadaverin，MDC）试剂盒在488 nm荧光下检测MDC荧光率，利用透射电子显微镜观察自噬超微结构。结果　miR-34a转染结果显示，转染miR-34a组miR-34a的相对表达量（2.04±0.46）显著高于阴性对照组（1.03±0.21）（P<0.05），共转染miR-34a+HMGB1组的HMGB1的相对表达量（0.42±0.08）显著低于转染HMGB1组（1.08±0.16），差异有统计学意义（P<0.05）。Caspase3活性测试显示，转染miR-34a组Caspase3活性（10.75±2.87）明显高于阴性对照组（3.48±0.74），转染HMGB1组Caspase3活性（2.46±0.94）低于共转染miR-34a+HMGB1组（6.21±1.74），差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，转染miR-34a组MDC阳性率（56.94%）明显高于阴性对照组（2.15%），共转染miR-34a+HMGB1组的MDC阳性率（43.11%）明显高于转染HMGB1组（10.32%）（P<0.05）。透射电子显微镜观察自噬超微结构显示，阴性对照组无明显改变，共转染miR-34a+HMGB1组可见Y79细胞双层膜结构，转染miR-34a组可见自噬溶酶体结构。结论　miR-34a促进视网膜母细胞瘤的自噬凋亡，其机制可能为抑制HMGB1的表达。     

34例幼儿睑板腺囊肿在基础麻醉下手术治疗的临床体会

睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,可能由于慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞,腺体的分泌物潴留在睑板内,对周围组织产生慢性刺激而形成[1]。儿童中发病率较高,多数保守治疗无效,需手术治疗。我可自2008年来我科共收治1-4岁幼儿睑板腺囊肿患者34例46眼,均在基础麻醉下手术治疗,取得了较满意疗效,现报道如下。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:探讨兔视网膜缺血再灌注中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响.方法:将实验兔随机分为正常假手术组、缺血组、雌激素治疗组.缺血组和治疗组分为再灌注后3、6、12、24、72 h5个时间段.制作兔视网膜缺血再灌注损伤模型,通过用缺口末端标记法检测视网膜组织神经节细胞凋亡的变化;免疫组织化学过氧化酶法检测不同时段视网膜组织中的bcl-2的表达变化.结果:雌激素治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数在再灌注后12、24和72 h均低于缺血组(P＜0.05 ～P ＜0.01).治疗组bcl-2阳性细胞数在再灌注12、24和72 h均较缺血组显著增加(P＜0.01).结论:苯甲酸雌二醇可以增加视网膜缺血再灌注损伤时抗凋亡基因bcl-2在视网膜的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿17例

糖尿病性黄斑水肿是糖尿病患者视力下降的主要原因之一,在糖尿病史超过20 a的患者中约29％会发生黄斑水肿,其中一半以上患者会在2a的随访中出现视力下降［1］。曲安奈德（ TA）是一种长效类固醇激素,玻璃体腔注射此种药物可用于治疗多种原因引起的黄斑水肿。近年来,我们采用TA玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿17例,取得良好疗效。现报告如下。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)的保护作用。方法选取健康纯种大耳白兔66只,随机分为假手术组6只,RIRI组30只,rh-bFGF组30只。通过升高眼压的方法制作兔RIRI模型,RIRI组予0.9%氯化钠注射液,rh-bFGF组予rh-bFGF治疗,假手术组仅用5号头皮针从耳前方角巩膜缘内刺入前房,之后缓慢拔除针头。RIRI组和rh-bFGF组在RIRI后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h常规HE染色观察视网膜组织形态变化,SABC免疫组织化学法检测视网膜组织中凋亡抑制基因Bcl-2和促凋亡基因Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax的变化。结果假手术组视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜凋亡细胞主要出现在内核层和神经节细胞层,且在24 h达到高峰;rh-bFGF组与RIRI组比较,观察各时间点细胞损伤情况基本相似。Bcl-2和Bax在正常视网膜组织中几乎不表达,在RIRI后6 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始下降,72 h后表达明显减弱。rh-bFGF组与RIRI组比较,Bcl-2表达明显增强,而Bax表达减弱(P均0.05)。结论 Bcl-2和Bax参与了RIRI的调控,rh-bFGF可通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高,起到保护视网膜组织的作用。