低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征

背景数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道. 目的探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变. 设计完全随机对照实验研究. 地点与材料本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科.材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠 16只,雌雄各半,平均体重 (200± 25) g. 干预复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组. 主要观察指标电镜观察海马超微结构变化. 结果电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄.低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变. 结论反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.     

低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征

背景：数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究，但少有对哮喘脑超微结构影响的报道。目的：探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。设计：完全随机对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科。材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠16只，雌雄各半，平均体重(200&;#177;25)g。干预：复制慢性哮喘动物模型，分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组，并设正常对照组。主要观察指标：电镜观察海马超微结构变化。结果：电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张，线粒体脊断裂、模糊，突触小泡减少、突触后膜稍肿胀；星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成；血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显，细胞器丰富，粗面内网轻度扩张，突触小泡较丰富，突触后膜较致密，突触间隙略显增宽，胶质细胞及血管未见明显病变。结论：反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化，经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转。