KIF4A与肿瘤关系的研究进展

有丝分裂是细胞增殖的主要方式,并由多个基因共同调控完成。而这些调控基因的失衡可导致染色体非整倍性及肿瘤的形成。KIF4A是新近发现的驱动蛋白家族成员之一,其在染色体的浓缩与分离、纺锤体的形成及细胞质的分裂中发挥着重要作用。其作用的增强可引起有丝分裂活跃而导致细胞过度增殖,而其作用减低又可引起染色体不分离、染色体非整倍性和多倍体的形成,进一步导致肿瘤的形成。KIF4A在不同肿瘤中的表达及其与临床病理参数之间的关系具有差异性。通过探讨KIF4A与肿瘤之间的关系可为肿瘤早期诊断、治疗和预后评估提供帮助。     

乳突病变切除加鼓室成形术与单纯鼓室成形术治疗中耳炎疗效的Meta分析

目的 比较乳突病变切除加鼓室成形术与单纯鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎的疗效.方法 通过计算机检索Pubmed、Embase、OVID、Cochrane library、中国知网数据库和万方数据库创建到2015年1月的文献数据,纳入比较乳突病变切除加鼓室成形术与单纯鼓室成形术治疗慢性化脓性中耳炎的随机对照研究和队列研究文献,采用RevMan5.2软件包对纳入文献进行Meta分析,分析两种术式的鼓膜修补愈合率、气导和骨导听阈.结果 共检索到13篇符合纳入标准的文献,其中5篇随机对照研究,8篇队列研究;总患病耳数为2 136耳,行乳突病变切除加鼓室成形术812耳,行单纯鼓室成形术1 324耳.两种手术方式的鼓膜愈合率分别为87.11％ (696/799)和87.55％(1 139/1 301),差异无统计学意义[RR=1.02,95％CI(0.99,1.06),P=0.20];两种术式患者术后气骨导差≤20 dB的耳数分别占79.42％(328/413)和79.17％(475/600),差异无统计学意义[RR=0.99,95％CI(0.93,1.06),P=0.76];两种术式术后气导平均听阈改善差异无统计学意义[SMD=-0.01,95％CI(-0.29,0.31),P=0.93].结论 治疗乳突感染已被良好控制、非活动期但鼓室长期潮湿、中耳黏膜增厚的慢性化脓性中耳炎,乳突病变切除不能提高鼓室成形术后鼓膜愈合率,也不会影响鼓室成形术后听力提高程度.     

蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关机制研究

目的:研究蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)表达对喉癌细胞株Hep-2增殖的影响及相关分子机制。方法:以特异性si RNA和阴性对照序列转染喉癌Hep-2细胞,实验分为CIP2A si RNA组与Control si RNA组。平板克隆形成实验检测CIP2A在喉癌细胞增殖中的作用;MTT法检测CIP2A对细胞生长曲线及顺铂敏感性影响;流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率的改变。real-time PCR检测CIP2A m RNA表达水平,Western blot检测CIP2A及生长相关蛋白c-myc、AKT、p-AKT、cyclin D1的蛋白表达水平。结果:沉默CIP2A后,CIP2A在基因及蛋白水平的表达量明显降低,Hep-2细胞生长减缓,克隆的形成被抑制,Control si RNA组为339.00±34.00,CIP2A si RNA组为126.00±33.00,差异有统计学意义(t=-7.796,P=0.010);沉默CIP2A可增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,Control si RNA组IC50为(6.67±0.54)μg/ml,CIP2A si RNA组为(3.53±0.32)μg/ml,差异有统计学意义(t=8.598,P=0.001);细胞周期阻滞于G1期,Control si RNA组G1期细胞比例为66.860±1.972,CIP2A si RNA组为74.613±3.357,差异有统计学意义(t=3.449,P=0.026);S期细胞比例减少,Control si RNA组为23.713±1.564,CIP2A si RNA组为17.747±1.255,差异有统计学意义(t=-5.153,P=0.007);沉默CIP2A没有引起细胞凋亡率的变化(P=0.216)。Western blot结果显示,沉默CIP2A表达可下调Cyclin D1(t=-4.531,P=0.011)、c-myc(t=-4.522,P=0.011)、pAKT(t=-4.574,P=0.010)的表达,但对总AKT蛋白的表达没有影响(t=0.051,P=0.962)。结论:沉默CIP2A基因可抑制喉癌Hep-2细胞生长,增加喉癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与下调c-myc、p-AKT、cyclin D1的表达有关。     

激光与放射治疗T1声门型喉癌的系统评价及Meta分析

目的采用Meta分析方法对激光与放射治疗T1声门型喉癌的疗效进行评价。方法检索Medline/Pub Med、Web of knowledge、EMBASE、the Cochrane Library、the Wiley online library、Springer、Google及CNKI等数据库。通过制定纳入及排除标准,对文献进行筛选、质量评估,并提取相关数据。采用REevM Aan5.0软件对所纳入文献进行数据处理和综合分析。以早期喉癌患者的局部控制率、总体生存率、保喉率为观察指标,对比两种治疗的疗效。结果经筛选,最终对11篇符合要求的文献数据进行Meta分析。激光治疗与放射治疗相比可明显提高T1声门型喉癌患者的的保喉率(P<0.00);激光治疗组的总体生存率明显高于放射治疗组(P=0.04);激光治疗组的局部控制率与放疗组比较,差异无统计学意义(P=0.91)。通过偏差分析,总体5年生存率和保喉率的Meta分析均不存在明显的发表偏倚。结论激光治疗T1声门型喉癌的5年生存率及保喉率明显优于放射治疗组,但两者局部控制率无明显差异。     

CIP2A在喉癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在喉癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系和对预后的影响。方法采用免疫组化方法检测61例喉癌标本(包括40例对应癌旁正常组织),9例不典型增生和8例喉乳头状瘤中CIP2A的表达,结合临床病理资料进行分析。结果 CIP2A在正常癌旁组织中低表达或不表达,在喉鳞状细胞癌中的表达比在喉乳头状瘤和不典型增生中明显增高(P<0.05)。61例喉癌中,CIP2A阴性表达11例(18.0%),弱阳性13例(21.3%),阳性25例(41.0%),强阳性12例(19.7%),其阳性程度与喉癌的年龄、性别、吸烟和嗜酒无关(P>0.05),而与肿瘤的分级分期、淋巴转移、组织分化程度和预后相关(P<0.05)。喉癌中CIP2A表达越高,其预后越差,高表达组总生存率和无瘤生存率低于低表达组(P<0.05)。结论 CIP2A参与喉癌的发生、发展过程,对评估喉癌预后有重要作用,可能成为喉癌治疗的有效分子靶标之一。     

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）表达的影响。方
法24只SD雄性大鼠,分为空白组（UC组）、慢性间歇性缺氧组（CIH组）和复氧组（RH组）;所有大鼠在模型建立后,分别用氧化
酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表
达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC组（P<0.05）;血清胰岛素及胰岛素抵抗指数,CIH
组高于UC组和RH组（P<0.05）。各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC
组（P<0.05）。大鼠骨骼肌GLUT4蛋白,CIH组显著低于UC组和RH组（P<0.05）,RH组低于UC组（P<0.05）。结论慢性间歇
性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。
     

重症手足口病细胞免疫变化与病情相关性研究

目的探讨重症手足口病(HFMD)细胞免疫变化与病情相关性。方法将2018年1月至2019年12月我院收治的80例HFMD患儿按病情程度分为重症组和轻症组,各40例,并选取同时期体检无异常的40例儿童,设为对照组。抽取所有研究对象静脉血液测定细胞免疫指标,分析其结果。结果对照组的CD19^+低于轻症组及重症组,且轻症组低于重症组(P<0.05);对照组的CD4^+/CD8^+、CD8^+、CD4^+、CD3^+均高于轻症组及重症组,且轻症组高于重症组(P<0.05)。EV71阴性患儿的CD4^+高于EV71阳性患儿(P<0.05)。结论感染EV71病毒的HFMD患儿机体细胞免疫变化更紊乱,此可能也为病情加重的因素之一,临床及时测定的HFMD患儿细胞免疫指标,对疾病诊治和疾病预后均有积极作用。     

慢性间隙性缺氧对大鼠心肌氧化应激影响

目的：通过建立模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）的慢性间歇缺氧（Chronic intermittent hypoxia,CIH）的大鼠动物模型,观察CIH对大鼠心肌氧化应激（Oxidative stress,OS）的损伤及复氧后的改变。方法：建立16只慢性间隙性缺氧大鼠模型,其中8只缺氧后复氧,采用比色法、免疫印迹等方法测定其心肌还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、蛋白质羰基化（Protein carbonylation,PC）,并与8只正常大鼠进行比较。结果：慢性间隙性缺氧模型大鼠心肌还原型谷胱甘肽明显低于对照组（P<0.05）,蛋白质羰基化水平明显高于对照组（P<0.05）;复氧组大鼠心肌还原型谷胱甘肽,ＰＣ水平与对照组相比无明显差异（P>0.05）。结论：慢性间隙性缺氧模型的大鼠心肌ＯＳ水平升高,并伴有蛋白质ＯＳ损伤,复氧后OS水平降低。