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目的 探讨不同类型干扰素对肝细胞Toll样受体(toll like receptor,TLR)3、4、7、9表达的影响.方法 感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV) JFH-1病毒的Huh7细胞分别加入干扰素α(interferon,IFN-α)、IFN-β、IFN-γ、IFN-λ1处理24h,以实时定量聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)分析Toll样受体3、4、7、9以及HCV复制水平的变化.结果 各干扰素均能抑制HCV的复制(t分别为-45.699、-68.165、-70.994、-67.111,均有P＜0.001).方差分析显示各干扰素处理组间TLR3、TLR4、TLR7及TLR9的相对表达量差异有统计学意义(F分别为125.901、263.537、163.289、31.774,均有P＜0.001),进一步两两比较可知,IFN-α、IFN-β能上调TLR3(t分别为21.312、25.420,均有P＜0.001)、TLR7(t分别为26.456、24.289,均有P＜0.001)的表达,同时下调TLR9的表达,而对TLR4的表达没有影响;IFN-γ可上调TLR4、TLR7的表达,对TLR3和TLR9的表达没有影响;IFN-λ1可上调TLR3、TLR7、TLR9的表达水平,但对TLR4的表达没有影响.结论 不同干扰素对肝细胞不同Toll样受体表达的作用不同,反映出不同干扰素具有不同的抗病毒作用机制. 相似文献
2.
目的：：研究血管活性肠肽(VIP)及其受体(VIPR)mRNA在胃腺癌组织中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法：通过RT-PCR方法,检测32例胃腺癌组织(胃腺癌组)、33例不典型增生胃黏膜组织(不典型增生组)和24例正常胃腺组织(正常对照组)中 VIP及 VIPR mRNA的表达。结果：3组胃腺组织的 VIP mRNA表达率均为100.00%。胃腺癌组的VIP mRNA的相对表达量均高于正常对照组和不典型增生组(P <0.01),正常对照组和不典型增生组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组、胃腺癌组和不典型增生组 VIPR1 mRNA 表达率依次为83.33%(20/24)、43.75%(14/32)和60.61%(20/33),3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);VIPR2 mRNA 表达率在正常对照组、胃腺癌组和不典型增生组依次为66.67%(16/24)、50.00%(16/32)和57.59%(19/33),3组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。胃腺癌组的VIPR1 mRNA的相对表达量均低于不典型增生组和正常对照组(P <0.01),而正常对照组和不典型增生组之间比较差异无统计学意义(P >0.05);VIPR2 mRNA 的相对表达量在不同组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论：胃腺癌组织中VIP mRNA的表达量高于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜组织,但 VIPR1 mRNA的表达量却低于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜组织,VIP可能与胃腺癌的发生发展有关。 相似文献
3.
目的研究血管活性肠肽受体mRNA在胃腺癌组织和AGS人胃腺癌细胞中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法采用RT-PCR方法,检测24例胃腺癌组织、24例正常胃腺组织及不同传代AGS人胃腺癌细胞中VIPR mRNA的表达。结果胃腺癌患者组VIPR1 mRNA表达率为45.00%(9/24),低于正常对照组的83.33%(20/24)(P0.05);VIPR2 mRNA表达率在胃腺癌患者组和正常对照组分别为50.00%(10/24)和66.67%(16/24),差异无统计学意义(P0.05)。与正常胃窦黏膜比较,VIPR1 mRNA的表达量下降(P0.05),但VIPR2 mRNA的表达量和正常胃窦黏膜差异无统计学意义(P0.05)。不同传代AGS人胃腺癌细胞中均有VIPR mRNA的表达,但传代细胞之间差异无统计学意义(P0.05)。结论VIPR mRNA的低表达可能与胃腺癌的发生发展有关,检测VIPR mRNA表达对胃腺癌的诊断具有一定的指导意义。 相似文献
4.
据统计，急性脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为36％-67％，其中又以通气障碍、肺不张和肺炎等最为常见。尤其是在脊髓损伤后早期，休克使得损伤节段以下的传出与传入神经纤维对神经冲动的传导均被中断，脊髓与高级中枢之间联系的重新建立往往需要数日以至数月的时间，故在脊髓损伤后早期容易发生呼吸系统并发症，而此期死亡患者中的绝大多数亦为呼吸系统并发症所致。 相似文献
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