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基诺惰秋齐胶囊是由白芍、龙胆、鸡矢藤、小儿腹痛草、木香等制成的纯中药的彝族药制剂,具消炎利胆,清热解毒,理气止痛的功效,用于胆囊炎、胆石症属肝胆湿热证者。本文参考有关文献[1-2]采用薄层鉴别色谱法对制剂中白芍、龙胆、鸡矢藤、小儿腹痛草作定性鉴别,为该制剂的控制质量控制提供了可靠的实验依据。本文方法简便、快速、可靠。 相似文献
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目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型;中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移;透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况;Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P<0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P<0.01)。免疫荧... 相似文献
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目的 研究不同准直宽度、床速和螺距对CT辐射剂量的影响。 方法 用热释光剂量计(TLDs)和标准剂量监测头模在Somatom plus 4.Siemens CT机上测量了准直宽度为5、8、10 mm,床速为5、8、10、12、15、16 mm/1.5 s,螺距为0.5、1、1.5、2扫描时,模体中心孔和离表面10 mm的边缘孔处的平均辐射剂量。 结果 当管压和旋转速度一定时,剂量随管流、准直宽度的增加而增加;随床速、螺距的增加面减小。模体中心孔剂量与边缘孔的剂量基本相同,经统计检验无显著差异。 结论 当管压、管流、旋转速度一定时,中心孔处的平均剂量与边缘孔处的平均剂量均与螺距成反比。准直宽度对辐射剂量的影响极小。 相似文献
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目的探讨MR对胎盘植入产前治疗方案选择的应用价值。方法回顾性分析29例确诊为胎盘植入的产前MRI图像,观察指标包括胎盘植入部位、胎盘植入附着面的最大径线D_1、D_1与胎盘最大径线D_2比值D_(1/2)、胎盘植入部位T2WI低信号影距离子宫肌层的长度L_1、L_1与胎盘厚度L_2比值L_(1/2)及胎盘植入部位T2WI低信号基底宽R。针对子宫切除与否,采用Fisher精确概率检验、独立样本t检验和ROC曲线对各参数进行统计学分析。结果胎盘植入部位(P=1.000)、基底宽R(t=1.08,P=0.299)对子宫切除与否的均数比较差异不具有统计学意义;D_1(t=4.44,P=0.001)、D_(1/2)(t=6.04,P=0.000)、L_1(t=5.05,P=0.000)、L_(1/2)(t=4.77,P=0.000)两者之间均数差别具有统计学意义,子宫切除的临界值分别为72.75mm、0.205、17.50mm、0.409,其相应ROC曲线下面积(AUC)分别为0.922、0.956、0.944、0.917。结论 MR对胎盘植入产前治疗方案的选择具有一定参考价值。 相似文献
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目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜厚度及细胞凋亡的影响。 方法:将72只3周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组1、模型组1、干预组1、对照组2、模型组2及干预组2,每组12只小鼠,前三组实验进行3wk,后三组实验进行6wk,除对照组1和对照组2外,所有小鼠均用半透明眼罩遮盖右眼诱导形觉剥夺性近视动物模型,干预组1在造模同时而干预组2则在实验3wk后灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.1mL/d),其余组小鼠灌胃等量生理盐水0.1mL/d,实验前后均测眼轴,实验结束时取小鼠视网膜行HE染色用于观察视网膜各层厚度改变,免疫组织化学(IHC)和western blotting(WB)用于检测Bcl-2和Caspase3蛋白的表达。 结果:在实验结束时模型组1的眼轴比对照组1显著增加(P<0.01),干预组1的眼轴显著低于模型组1(P<0.01),模型组2的眼轴比对照组2显著增加(P<0.01),干预组2的眼轴明显低于模型组2(P<0.01); 模型组1的NFL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01),模型组1的INL厚度比对照组1显著变薄(P<0.05),干预组1的NFL、INL和ONL厚度较模型组1显著增加(P<0.05); 模型组2的NFL、INL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01); IHC检测显示Bcl-2蛋白平均光密度模型组1显著低于对照组1(P<0.05),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01); Caspase3蛋白平均光密度模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),模型组2显著高于对照组2(P<0.05),干预组2显著低于模型组2(P<0.01); WB检测证明,Bcl-2的蛋白相对表达水平模型组1显著低于对照组1(P<0.01),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01); Caspase3的蛋白相对表达水平模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),干预组2显著低于模型组2(P<0.05)。 结论:驻景丸加减方可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase3的表达,减轻近视形成过程中及已形成近视小鼠视网膜细胞凋亡,从而起到干预形觉剥夺近视小鼠视网膜厚度变薄的作用。 相似文献
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鼻泪管阻塞性疾病(NLDOD)是临床发病率较高的一种眼科常见病,是由于炎症或其他原因引起的鼻泪管部分或全部阻塞不通,主要表现为溢泪,继发泪囊炎可出现溢脓,继发泪囊囊肿导致泪囊扩大、内眦肿胀等,开通阻塞的鼻泪管则是治疗鼻泪管阻塞性疾病的关键,明确鼻泪道相关解剖参数在鼻泪管阻塞性疾病的诊断和治疗中显得极为重要。而泪道CT是泪道影像学检查常用方法之一,便于对鼻泪道相关解剖参数进行测量。本文综述近年来在鼻泪管阻塞性疾病中应用CT测量鼻泪道相关解剖参数的研究进展,主要包括鼻泪道及泪囊的经线、面积、体积、角度等,分析总结相关解剖参数与鼻泪管阻塞性疾病的相关性,以便更好地指导临床。 相似文献
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糖酵解是生物通过在细胞内对糖的分解代谢获取部分能量的一种途径,视网膜的病理性改变多与能量代谢相关,视网膜Müller细胞是正常视网膜功能及几乎所有形式的视网膜损伤和疾病的参与者,Müller细胞在调控视网膜病变的病理过程中与糖酵解前体代谢产物之间有着密切关系。本文就视网膜及其Müller细胞与糖酵解前体代谢产物的作用机制进行归纳总结,为视网膜病变的治疗提供新的研究思路。 相似文献
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1 临床资料 1.1 一般资料 本组106例均为2003-01~2008-07收集的病例,其中男42例,女64例;年龄23~74岁,平均年龄42岁;病程2天~11个月,平均45天. 相似文献
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目的:探讨兴奋毒性脑损伤模型小鼠神经行为功能改变情况,为围生期脑损伤的神经保护研究提供新的实验方法。方法:生后5日ICR种小鼠55只,采用完全随机的方法分为空白组、生理盐水组和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)组,用IA建立兴奋毒性脑损伤模型,小鼠生后第6,7,8,9,10日进行平面翻正实验、生后第8,10,12日进行游泳实验、生后第33和34日进行Y-迷宫分辨学习实验。结果:IA组小鼠生后第6~10日翻正实验时间为2.12±0.61、1.86±0.65、1.50±0.51、1.28±0.29、1.01±0.15,明显长于空白组和生理盐水组(P<0.05),生后第8~12日游泳实验评分为6.33±0.98、6.87±0.74、7.13±0.64,明显低于空白组和生理盐水组(P<0.05);IA组Y-迷宫分辨学习实验“学会”次数为19.79±2.42,明显多于空白组和生理盐水组的 16.29±2.48,16.30±2.37(P<0.05)、正确反应率86.7%,明显低于空白组和生理盐水组的96.5%,95.0%(P<0.05)。结论:新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型发育反射和学习记忆功能都受到损伤,可以用行为学的方法对兴奋毒性脑损伤小鼠早期发育反射和远期行为进行评估。[中国当代儿科杂志,2009,11(3):191-193] 相似文献
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目的 研究46,XY女性性反转患者发病的分子机理。方法 应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增1例性反转患者和其父亲的.SRY基因片段;PCR产物连接到pUCm-T载体上,在ABI 377-3自动测序仪上完成测序以查明突变;应用PCR-限制性酶切对DNA测序的结果进行检测。结果 发现该患者的SRY基因存在点突变(T387A),导致SRY蛋白发生氨基酸翻译终止(酪氨酸129终止密码),患者父亲的序列正常。由于患者SRY序列中增加一个Mae Ⅱ酶切位点,PCR-限制性内切酶酶切电泳检测,结果显示患者出现3条带(131bp、231bp和247bp),而正常人出现2条带(131bp和478bp),进一步验证了序列分析的结果。经查证数据库,该突变是一个未见报道的新型.SRY基因突变。结论 这一新型突变的发现,有助于进一步阐明46,XY女性性反转发病的分子机理。 相似文献
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