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1.
采用经皮血管闭合器(ANGIO-SEAL)闭合动脉穿刺部位,效果理想、方法可靠。现将应用经验介绍如下。 相似文献
2.
视网膜脱离合并视网膜囊肿18例临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
报告18例(19只眼)视网膜脱离合并视网膜囊肿。视网膜囊肿多继发于陈旧性视网膜脱离,位于周边部。由视网膜囊样变性引起,在囊肿周围常存在小的锯齿缘离断和裂孔。只要手术封闭裂孔,视网膜复位,囊肿可逐渐消失,预后良好。
(中华眼底病杂志,1995,11:90-91) 相似文献
3.
为了对医疗质量有效地进行控制,科学地进行评价,我院从1992年开始,把以往分别进行的不同形式的质量检查统一为每月综合医疗质量考评。运用PDCA的工作方法,制订考评细则,实施各项检查,落实奖惩处理,使质控网络不断完善,有效地促进了全面质量建设。 1 基本做法 综合医疗质量考评就是依据制订的考评细则,每月一次,对医疗工作实施全面地、系 相似文献
4.
上海市药品监管局最近公布了上海市第一批 15家GPP达标医疗机构制剂室名单 :上海市浦东新区人民医院、上海市长宁区中心医院、上海市松江中心医院、上海市第六人民医院、同济大学附属同济医院、上海中医药大学附属曙光医院、上海第二医科大学附属新华医院、上海第二医科大学附属第九人民医院、复旦大学附属金山医院、上海市第八人民医院、上海市普陀区中心医院、上海市浦东新区浦南医院、上海市东方医院、上海第二医科大学附属瑞金医院、上海铁路局中心医院上海市药品监管局公布第一批GPP达标医疗机构制剂室名单$上海市药品监管局… 相似文献
5.
6.
综合医疗质量考评的实践与体会 总被引:1,自引:1,他引:0
质量检查是质量管理的必要手段。为了对医疗质量有效地进行控制,科学地进行评价,我院从1992年开始,把以往分别进行的、不同形式的质量检查统一为每月综合医疗质量考评。运用PDCA的工作方法,制定考评细则,实施各项检查,落实奖惩措施,使质控网络不断完善,有力地促进了全面质量建设。 相似文献
7.
8.
青光眼滤过术后瘘口被膜性物质堵塞而造成滤过失败时,可应用Nd:YAG激光开通瘘口,重建功能滤过,现将我们所遇一例报告如下。患者关某,男性,60岁,右眼患慢性闭角型青光眼急性发作,于1992年10月29日来我院诊治。经一般抗青光眼药物治疗,眼压由10.89kPa(81.65mmHg)降至1.63kPa(12.23mmHg),并在1993年2月12日行右巩膜下咬切术,手术顺利,无出血等并发症。术后前三天,滤过弥散,前房浅,周切可见,眼压T-1。术后第五天,眼压突然升高至7.88kPa(59.10mmHg),滤过尚弥散,上方球结膜下出血较多,角膜水肿,给予抗青光… 相似文献
9.
目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用,选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4(MIP4)的突变性(Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂,将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸,以正常人肺酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板,PCR方法获取Met-MIP4基因,克隆入载体pUC19,测序验证序列已得到突变,将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中,以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段,连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变,构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达,经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因,SDS-PAGE表明,与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达,为进一步研究其生物学活性奠定了基础。 相似文献
10.
165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 检测恶性淋巴瘤(ML)中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤(NHL)及霍奇金淋巴瘤(HL)。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生(RH)组织的标本作对照。结果 12/50例(24.0%)新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例(32.0%)检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。 相似文献