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CD44反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和对CD3AK杀伤敏感性的调节作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察CD44反义寡核苷酸调节人低分化黏液腺胃癌MCC80-3细胞Fas分子和凋亡抵抗基因bcl-2的表达水平,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制。方法:RT-PCR法检测CD44、bcl-2mRNA的表达水平。MTT法检测CD3AK杀伤活性。流式细胞术检测细胞表面CD44及Fas、FasL蛋白表达水平。结果:CD44反义寡核苷酸(1.6μmol/L)处理后,明显地抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达水平,在CD44配体低分子量透明质酸(HA)存在下,使MCC80-3表面下调的Fas分子显著增高,表达率从6.69%提高到16.81%(P〈0.01)。CD3AK对反义寡核苷酸处理的MGC80-3细胞杀伤活性显著增高,并呈效靶比依赖效应(P〈0.01)。MGC80-3细胞bcl-2mRNA的相对表达定量值由1.06降至0.32。结论:CD44反义寡核苷酸可通过抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达,上调Fas分子的表达,下调凋亡抵抗基因bcl-2的表达,并提高其对免疫效应细胞的杀伤敏感性。 相似文献
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目的观察临床治疗类风湿性关节炎使用频率最高的解表药(麻黄)、祛风湿药(川乌)、活血药(当归)及其复方合剂对佐剂性关节炎大鼠的影响,并研究其配伍规律。方法把有相似作用的药物配成常用药对,制成麻桂合剂、制川草乌合剂、归芎合剂、复方合剂、低剂量复方合剂,并以正常组、造模组、雷公藤组做对比。用ELISA法和分光光度计测量足爪肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)的水平,测定免疫器官的脏器重量指数,分析不同药物组对免疫功能的影响。结果造模组足爪PGE2、TNF-α水平明显高于正常组(P〈0.01),复方组与雷公藤组能抑制足爪PGE2水平(P〈0.05),复方组、祛风湿组、雷公藤组都能明显抑制关节滑膜TNF-α水平(JD〈0.01),低剂量复方组也能抑制关节滑膜TNF-α水平(P〈0.05),造模组脾与胸腺的脏器指数有升高趋势(脾脏指数P〈0.05)。结论中药复方配伍能抑制大鼠足爪PGE2、TNF-α水平,制川草乌合剂发挥主要作用。 相似文献
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目的探讨黄芪多糖诱导成熟的树突状细胞(DC)肿瘤疫苗对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及作用机制。方法体外培养小鼠骨髓来源的DC,加入黄芪多糖诱导成熟,以S180肿瘤抗原致敏获得DC肿瘤疫苗。建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、环磷酰胺组、黄芪多糖组、细胞因子组,在荷瘤第5天和第10天分别给予相应治疗。荷瘤第12天摘取肿瘤组织、胸腺、脾脏称质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平。结果黄芪多糖组、细胞因子组的抑瘤率高于环磷酰胺组(64.25%、64.10%vs35.11%),胸腺指数高于环磷酰胺组(1.69±0.26、1.74±0.38 vs 1.45±0.22),脾脏指数高于环磷酰胺组(5.44±0.76、5.31±0.81 vs 3.54±0.52),IL-4水平(ng/L)低于环磷酰胺组(15.66±2.57、14.72±4.84 vs 23.95±6.07),IFN-γ水平(ng/L)高于环磷酰胺组(16.54±3.71、17.20±2.03 vs 10.37±2.19),差异均有统计学意义。结论黄芪多糖诱导的DC疫苗可有效发挥抑瘤作用,其机制可能与提高荷瘤小鼠胸腺指数与脾脏指数,调节细胞因子表达,促进Th1/Th2失衡向Th1细胞占优势的细胞免疫偏移,增强机体的抗肿瘤免疫功能有关。 相似文献
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目的:探讨布渣叶对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的肝脏是否具有保护作用及其机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.5 mg·kg~(-1)),布渣叶低、高剂量组(3.5,7.0 g·kg~(-1)),用高糖高脂饲料喂养12周制备NAFLD模型,灌胃给药,每天1次,28 d测定甘油三酯(triglyceride,TG),胆固醇(cholesterol,TC),高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),计算肝指数(肝湿重/体重×100%);黄嘌呤氧化酶法测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中脂联素受体2(adiponectin receptor 2,Adipo R2)蛋白表达;光镜观察肝组织形态改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠TC,TG,LDL-C,AST,ALT水平及肝指数显著升高(P0.01),HDL-C含量下降(P0.01);肝组织中SOD活性下降(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01);肝组织中Adipo R2蛋白表达减少(P0.01),肝脏脂肪变明显(P0.01)。与模型组比较,布渣叶可降低血清TC,TG,LDL-C,AST,ALT水平及肝指数(P0.01);降低肝组织中MDA含量(P0.01),提高SOD活性(P0.01);肝组织中Adipo R2蛋白表达增加(P0.05);肝细胞脂肪变性程度明显减轻(P0.01)。结论:布渣叶对NAFLD模型小鼠具有降脂、保肝作用,其机制可能与抑制氧化应激、增加Adipo R2的表达有关。 相似文献
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类风湿关节炎(RA)是一种以慢性破坏性关节病变为主要特征的自身免疫性疾病。滑膜血管新生是RA发病过程中出现较早且至关重要的因素,以滑膜血管为靶标已成为治疗RA的新策略。中药治疗RA历史悠久,并显示出较好的抗RA作用。本文就近年中药抗滑膜血管新生作用的研究状况加以整理,为进一步深入研究中药抗RA作用提供参考。 相似文献
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多糖,又称多聚糖,是由醛糖或酮糖通过糖苷链连接而成的多聚物,其分子量一般为数万甚至达数百万,广泛存在于植物、动物和微生物等有机体中,是生命活动不可缺少的一类生物高分子物质。到目前为止,已从天然产物中提取出300多种多糖类化合物,其中从中药中获得的水溶性多糖最为重要[1]。研究表明,中药多糖具有免疫调节、抗肿瘤、抗炎、抗病毒等多种药理作用,尤其是抗肿瘤作用成为中药多糖研究的热点。凋亡,即 相似文献
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目的:探讨自噬对双去甲氧基姜黄素诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用的影响。方法:以24 mg·L~(-1)双去甲氧基姜黄素或联合5 mol·L~(-1)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对HepG2细胞作用24,48 h,以四甲基偶氮唑盐(methye thiazolye telrazlium,MTT)比色法检测细胞活力;以24 mg·L~(-1)双去甲氧基姜黄素单用或联合3-MA对HepG2细胞作用48 h,Hoechst 33342染色倒置荧光显微镜观察细胞凋亡形态,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annxin V/propidium iodide,PI)双染检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1,LC3,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的活性表达。结果:与空白组比较,双去甲氧基姜黄素可抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,使pro-Caspase-3,Bcl-2,LC3-Ⅰ蛋白表达降低(P0.01),升高cleaved Caspase-3,Bax,Beclin-1,LC3-Ⅱ蛋白的表达(P0.01);3-MA可增强双去甲氧基姜黄素所诱导的HepG2细胞凋亡,提高凋亡率(P0.01),增加其降低线粒体膜电位作用(P0.01),明显下调pro-Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达(P0.01),并上调Beclin-1,LC3,cleaved Caspase-3蛋白的表达(P0.01)。结论:双去甲氧基姜黄素可经线粒体机制诱导HepG2细胞凋亡,并诱导细胞自噬,自噬对凋亡有抑制作用。 相似文献
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目的:研究甘草泻心汤水煎剂和配方颗粒剂体外抑菌作用,探讨适合中药复方MIC测定的方法。方法:采用纸片扩散法、试管稀释法、琼脂稀释法测定甘草泻心汤水煎剂和配方颗粒剂对金黄色葡萄球菌,大肠埃希菌,甲、乙型溶血性链球菌体外抑菌作用。结果:甘草泻心汤对金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌形成较大抑菌圈,相同浓度条件下配方颗粒剂的抑菌圈大于水煎剂,两者有显著性差异(P<0.05)。采用两种稀释法测得甘草泻心汤水煎剂对金黄色葡萄球菌和甲型溶血性链球菌的MIC值均为7.8mg.mL-1、125mg.mL-1,配方颗粒剂采用试管稀释法测得相应值为1.95mg.mL-1、15.6mg.mL-1,琼脂稀释法为3.9mg.mL-1、62.5mg.mL-1。结论:甘草泻心汤对金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌有较强抑制作用,且配方颗粒剂优于水煎剂;试管稀释法适合中药复方的MIC测定。 相似文献