试论中医心因致病与治疗

试论中医心因致病与治疗２３０００１安徽省中医文献所毛喜荣，单文龙２３００３８安徽中医学院陈茹琴当前，随着社会的不断进步，心理性疾病剧增，疾病谱比例发生变化，医学模式也由单纯的生物医学模式向更为完整合理的生物──心理──社会医学模式演化。这种医学模式的...     

左旋四氢帕马丁对大鼠海洛因强化效应的影响

目的 观察左旋四氢帕马丁(levo-tetrahydropalmatine,L-THP)对大鼠海洛因强化效应和自发活动度的影响.方法 雄性SD大鼠14只,用固定比率强化程序建立大鼠海洛因自身给药行为模型,模型建立后动物随机分为2组(n=7):L- THP 2.5 mg/kg组和L-THP 5.0 mg/kg组,观察腹腔注射不同剂量L-THP对大鼠海洛因固定比率自身给药行为的影响.24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):溶媒组、L-THP 2.5 mg/kg组和L-THP 5.0 mg/kg组.观察腹腔注射不同剂量L-THP或等量溶媒对大鼠自发活动度的影响.结果 在固定比率程序测试中,L- THP(2.5,5.0 mg/kg)可显著抑制大鼠海洛因自身给药行为,与基值相比差异均有统计学意义(P＜0.01).在自发活动度测试中,与溶媒对照组相比,L-THP 2.5 mg/kg组活动度无显著性差异(P＞0.05),而L-THP 5.0 mg/kg组活动度显著降低(P＜0.05).结论 L-THP 2.5 mg/kg组可降低大鼠海洛因的强化效应,且不会影响其活动度.     

P2X7R激动剂BzATP对非小细胞肺癌A549细胞生长和凋亡的影响

目的 研究配体门控离子通道P2X7受体(P2X7R)在非小细胞肺癌A549细胞中的表达,观察P2X7R激动剂2'-3'-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)腺苷三磷酸三乙烷胺盐(BzATP)对A549细胞生长及凋亡的影响,并探究相关作用机制.方法 采用免疫荧光法检测P2X7R在A549细胞中的表达.用不同浓度的BzATP(150、300、600 μmol/L)处理,未用BzATP干预的细胞作为对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和Hoest33342染色法分别检测细胞存活率与凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,Western blotting检测核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制因子α(IκBα)及磷酸化NF-κB抑制因子α(phospho-IκBα)蛋白的表达.结果 P2X7R在A549细胞膜上表达.在300、600 μmol/L BzATP作用下A549细胞存活率分别为(67.87±8.98)％、(44.73±6.92)％,较对照组(98.60±1.44)％明显下降,差异均具有统计学意义(=4.481,P=0.027;t =3.920,P=0.038).BzATP可促进细胞凋亡,并且300、600 μmol/L BzATP可上调细胞培养上清中TNF-α浓度,分别为(57.35±6.41)pg/ml、(78.63±11.33) pg/ml,与对照组(42.56±0.37) pg/ml比较差异具有统计学意义(t=6.410,P=0.035;t=11.330,P=0.005).此外,BzATP可下调NF-κB p65的表达,上调IκBα的表达,对phospho-IκBα的表达无明显作用.结论 P2X7R表达于A549细胞膜,BzATP能够抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与促进细胞中TNF-α的释放,抑制NF-κB通路有关.     

miR-10b对脑胶质瘤恶性生物学行为的调控及其机制

脑胶质瘤（胶质瘤）具有高发病率、高病死率、高复发率及低治愈率的特点,胶质瘤细胞的无限增殖能力和高侵袭迁移 能力是胶质瘤治疗的难点,近年来微小核糖核酸（microRNA,miRNA）的出现为研究胶质瘤的发生及侵袭迁移机制提供了新的思 路。miRNA是一类内生的、长约20~24个核苷酸的非编码小RNA,可通过与其靶基因mRNA的3’UTR区域互补结合,从而在转 录后水平调控基因的表达。多项研究证实,miR-10b在胶质瘤组织和胶质瘤患者血清中高表达,并影响患者预后情况。miR-10b 可能通过影响其靶基因如PTEN、CDKN、P53、HOXD10等的表达,参与胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等过程。深入研究miR- 10b对胶质瘤的调控作用及其机制,对该病的诊断、治疗和预后评估等均具有重要意义。     

梓醇对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的 通过高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,探讨梓醇对NAFLD的干预作用及可能的作用机制。方法 选用SPF级C57BL/6J雄性小鼠60只,随机分为正常对照组(低脂饲料),模型组(高脂饲料),梓醇低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)3个剂量组和阳性对照阿托伐他汀钙组(30 mg/kg)。采用高脂饮食建立小鼠NAFLD模型,同时灌胃给予梓醇或阿托伐他汀钙,各组均连续灌胃18周,每周称量体重1次。实验结束后测定各组小鼠体重、肝重,血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;油红O和HE染色法观察肝组织脂质蓄积和脂肪变性;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;Western-blot法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)p65、核因子抑制蛋白α(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关x蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3蛋白表达水平。结果 与模型组相比,梓醇各组处理后小鼠体重(P均=0.001)、肝指数(P=0.083,P=0.001,P=0.001)、ALT(P=0.004,P=0.001,P=0.001)和AST(P=0.008,P=0.001,P=0.001)含量显著降低,中、高剂量组血清TC(P=0.005,P=0.001)、TG(P均=0.001)、LDL-C(P均=0.001)显著降低,高剂量组HDL-C(P=0.009)含量显著升高;病理结果显示NAFLD小鼠肝脂肪变性和损伤程度明显减轻;ELISA结果显示梓醇显著抑制NAFLD小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的释放(P均=0.001);Western-blot结果显示梓醇干预后,NAFLD小鼠肝组织中NF-κB p65(P=0.014,P=0.001,P=0.001)和半胱天冬酶-3(P均=0.001)蛋白表达水平显著降低,IκBα蛋白表达水平显著增加(P=0.028,P=0.001,P=0.001),高剂量组中Bcl-2/Bax比值显著升高(P=0.003)。结论 梓醇可降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠体重、肝指数和肝脏脂质的蓄积程度及调节血脂紊乱,并能抑制炎症因子的释放和肝细胞凋亡,从而对高脂饮食诱导的NAFLD发挥预防作用。     

抚触对母乳性黄疸干预治疗的观察

目的　了解抚触对母乳性黄疸实施干预治疗的效果。方法　对患母乳性黄疸的新生儿 ,在常规母乳喂养的基础上 ,分组采用抚触和非抚触的治疗和护理等措施 ,并进行统计学分析。结果　两组新生儿黄疸消退时间和每d大便次数比较 ,均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　抚触可作为母乳性黄疸干预治疗的一种较好方法     

四氧嘧啶诱导的实验性高血糖小鼠模型的建立及其稳定性研究

目的：探讨剂量、溶媒等主要影响因素对四氧嘧啶致实验性高血糖小鼠模型建立及稳定性的影响。方法以SPF级昆明种小鼠为实验对象,连续6周观察四氧嘧啶剂量、溶媒的不同组合对造模成功率、存活率、体重、空腹血糖值、血糖曲线下面积的稳定性及血清胰岛素水平的影响。结果160mg/kg体重四氧嘧啶（pH值为4.5的柠檬酸钠缓冲液溶解）,单次腹腔注射,可获得成模率70％、存活率75％、空腹血糖（15～20mmol/L）及血糖曲线下面积（55～65mmol/L）持续6周稳定,血清胰岛素水平（21mIU/L）显著降低但不丧失的实验性高血糖小鼠模型。结论本实验充分考虑剂量、溶媒等主要影响因素对四氧嘧啶致实验性高血糖小鼠模型的影响,并进行6周的模型稳定性动态观察,筛选出理想的造模条件,可用于实验性糖尿病的基础研究及辅助降血糖的功能研究。     

神经胶质瘤中microRNA的研究进展

近年来神经胶质瘤的治疗正寻找新的途径,研究发现非编码小RNA(microRNA,miRNA)参与了与肿瘤相关的所有过程,包括增殖、凋亡、转移、血管生成、免疫应答等,通过抑制信号网络中特定分子表达,发挥促癌或抑癌作用;某些miRNA可以分泌至外周血血清参与循环,这些为神经胶质瘤分子靶向治疗及诊断预后提供基础.本文就近几年来神经胶质瘤中新发现的、且报道较多的miRNA进行综述.     

灰树花多糖D组分对PM_(2.5)引起肺泡巨噬细胞损伤的拮抗作用

目的探讨灰树花多糖D组分(D-fraction)对大气细颗粒物PM_(2.5)染毒后的大鼠肺泡巨噬(NR8383)细胞损伤的拮抗作用。方法分别以不同浓度的SRM 2786悬液(31.25、62.5、125、250和500μg/ml)、不同浓度的D-fraction溶液(1.56、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200及400μg/ml)及SRM 2786溶液(浓度为125μg/ml)与不同浓度的D-fraction溶液(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)暴露NR8383细胞24 h,同时,设置空白对照(F-12K培养基)组,采用MTT法检测细胞存活率。将125μg/ml SRM 2786悬液分别与不同浓度(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)的D-fraction溶液联合暴露NR8383细胞24 h后,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)三种炎性因子的释放。结果与空白对照组相比,各浓度SRM 2786暴露组NR8383细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.01);且随着SRM 2786暴露浓度的升高,NR8383细胞的存活率呈下降趋势。与空白对照组相比,1.56~25μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05);而50~400μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均无明显改变。与125μg/ml SRM 2786暴露组相比,125μg/ml SRM 2786+各浓度D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均明显增高;细胞上清液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量均较低,除125μg/ml SRM 2786+3.125μg/ml D-fraction暴露组外,差异有统计学意义(P0.01)。且随着D-fraction暴露浓度的升高,125μg/ml SRM 2786暴露NR8383细胞的存活率及细胞上清液中的TNF-α和IL-1β含量均呈逐渐下降趋势,IL-6含量呈波浪性下降的趋势。结论 PM_(2.5)可显著降低细胞存活率和促进炎性因子的释放,而D-fraction可改善由PM_(2.5)引发的NR8383细胞损伤。