抗利尿激素分泌不适当综合征7例临床分析

抗利尿激素分泌不适当综合征（syndrome of inappropriate secretion of anti—diuretic hormone,SIADH）是一组因抗利尿激素（anti-diuretic hormone,ADH）分泌异常增多或活性异常,导致的以水潴留、稀释性低钠血症以及尿钠排泄增多为特征的临床综合征。1967年Schwartz和Batter首次命名并提出诊断标准。SIADH患者中,约40％患者ADH分泌完全不受渗透压或非渗透压因素调节,血浆ADH水平波动甚大,常见于恶性肿瘤、肺部感染性疾病;     

2型糖尿病与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌（Hp）是一种在胃上皮细胞定居繁殖的革兰阴性螺旋状杆菌,1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃黏膜中成功分离出该菌.Hp感染是当前较为常见的慢性感染之一,全世界约有50％的人群感染Hp.研究显示,2型糖尿病（T2DM）患者Hp感染率高于非糖尿病者（NDM）,感染Hp的T2DM患者易发生糖尿病相关慢性并发症[1].本文就T2DM患者Hp感染情况、感染Hp后血糖波动及大血管、微血管病变风险综述如下.     

阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法 选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠（n=15）随机分为2型糖尿病空白对照组（DM组,n=7）及阿托伐他汀干预组（ATR组,n=8）.ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高（Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05）.ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05）.相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关（r=0.406、0.310,均P＜0.05）.与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显升高（t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05）,HDL水平降低（t＝5.598,P＜0.05）.治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低（t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05）,HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义（t=-1.983,P＞0.05）. 结论 p38 MAPK通路?     

阿托伐他汀在糖尿病大血管病变中的防治作用

糖尿病大血管病变是糖尿病患者主要的致残、致死原因,是危害最大的糖尿病慢性并发症。糖尿病大血管病变的病理基础为动脉粥样硬化,它与单纯的动脉粥样硬化相比病变范围大、程度重、发生早。他汀类药物除降脂作用外还具有改善血管内皮功能、抗炎、稳定斑块等作用,其代表药物阿托伐他汀能明显降低糖尿病患者心血管事件,在糖尿病大血管病变的预防和治疗中起重要作用。     

鼠类肉瘤滤过性毒菌癌同源体B1基因突变与甲状腺癌及其靶向治疗

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率呈逐年上升趋势,鼠类肉瘤滤过性毒菌癌同源体B1（BRAF）基因突变在甲状腺癌中的发生率较高.本文综述BRAFV600E突变与甲状腺癌及其靶向治疗,为甲状腺癌的治疗提供新的方向.     

Gitelman综合征二例

报道2例Gitelman综合征患者的临床资料,探讨Gitelman综合征的临床特点及与Bartter综合征的鉴别。     

2型糖尿病与认知功能障碍

随着我国人口老龄化进程的加速,认知功能障碍的患病率逐渐增加,认知功能障碍是指不同程度的认知功能受损,最严重的程度为痴呆,包括血管性痴呆、阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）等。痴呆是老年人最常见、最严重的疾病之一,给患者家庭和社会带来沉重负担。研究显示,2型糖尿病是认知功能障碍的危险因素,糖尿病患者痴呆患病率是非糖尿病人群的1．5～2倍,糖尿病可加速轻度认知功能障碍到痴呆的发展过程［1－3］。现就 2型糖尿病患者与认知功能障碍的发病机制综述如下。     

20例低血钾型周期性麻痹患者临床和病理分析

目的探讨低血钾型周期性麻痹（hypokalemie period paralysis,HOPP）患者的临床及骨骼肌病理特点。方法回顾性分析2005年9月—-2012年12月在河北医科大学第三医院做骨骼肌活检的HOPP患者20例,均行血钾、肌酸激酶、心电图及甲状腺功能检查。结果20例患者中,原发性HOPP组16例,甲状腺功能亢进合并HOPP组（TPP组）4例。TPP组的起病年龄较原发性HOPP组晚,（42．75±9．36）岁135（24．81±5．49）岁（P〈0．01）;原发性HOPP组与TPP组分别有43．75％（7／16）和25．00％（1／4）的患者存在血清肌酸激酶水平异常增高;2组患者血钾水平差异无统计学意义,（2．82士0．30）mmol／L125（2．58±0．13）mmol／L）;20例患者中,有8例（40．00％）骨骼肌活检见肌纤维胞浆中存在典型“管聚集”现象,其中原发性HOPP组7例,TPP组1例。结论低血钾型周期性麻痹“管聚集”的发病率为40．00％,8例患者存在肌纤维网结构紊乱、“管聚集”现象,原发性HOPP组“管聚集”现象较TPP组更常见;原发性HOPP组发病年龄较早。     

二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明显降低(P0.05);二甲双胍组和2型糖尿病组间胰岛素曲线下面积无明显差异(P0.05)。二甲双胍组大鼠主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白表达水平也较二甲双胍组明显降低(P0.05),差异有统计学意义。结论:p38 MAPK信号通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,二甲双胍通过降低p38 MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调节脂代谢而起到血管保护作用。