托吡酯对戊四氮活化培养海马神经元的作用

目的 观察戊四氮(pentyleneterazol，PTZ)活化海马神经元前后及托吡酯干预下NF-kB活化状态的变化，探讨癫痫形成机制和托吡酯的作用。方法 将体外培养海马神经细胞随机分为刺激组、对照组、空白组，用免疫荧光化学分析方法检测NF-kB表达的变化。结果 戊四氮刺激组NF-kB在核表达明显增多，NF-kB核移位提示神经元活化；而托吡酯干预的对照组主要在细胞质中表达，提示神经元活化作用受到抑制。结论 海马神经元活化是癫痫形成机制之一，托吡酯可抑制神经元活化，这可能是其多重抗癫痫的作用机制之一。     

长程脑电图在癫(癇)诊断与鉴别诊断中的价值

目的探讨长程脑电图(EEG)在癫疒间诊断与鉴别诊断中的价值。方法对265例癫疒间患者(癫疒间组)和206例非癫疒间患者(非癫疒间组)进行长程EEG记录,并进行分析。结果癫疒间组清醒EEG异常率为54.72%,睡眠EEG异常率为89.81%,两者差异有极显著性(P<0.001);非癫疒间组清醒EEG异常率为7.28%,睡眠EEG异常率为10.68%,两者差异无显著性(P>0.05)。癫疒间组患者睡眠时额叶和颞叶的癫疒间性放电阳性率最高,分别为20.38%和24.15%,与清醒状态阳性率(11.32%和11.70%)相比差异有极显著性(均P<0.01)。结论长程EEG在癫疒间的诊断和鉴别诊断中有重要意义,特别是多个周期的睡眠诱导可明显提高癫疒间性放电的阳性率,并对致癫疒间灶的定位提供重要参考。     

妥泰对急性分离的大鼠海马神经元钠电流的影响

目的　在离子通道水平探讨妥泰 (Topiramax ,TPM)对大鼠海马神经元细胞的钠通道的作用。 方法　采用 7～ 10d的大鼠 ,以链霉素蛋白酶E加吸管吹打法制备海马神经元 ;利用全细胞膜片钳技术 ,观察TPM对急性分离大鼠海马神经元电压依赖性钠通道的作用。结果　TPM使这种河豚毒素 (Tetrodotoxin ,TTX)敏感的内向电流幅值减小 (n =2 7) ,这种作用具有浓度依赖性 ,它还可以使钠电流的稳态失活曲线负向漂移 (n =5 )。结论　TPM具有传统抗痫药物对钠电流的类似作用     

碱性成纤维细胞生长因子在癫痫大鼠海马中的表达

目的：探讨急性癫痫大鼠模型脑海马中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达、分布及其意义.方法：将39只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）3只、生理盐水组（B组）和癫痫模型组（C组）各18只,A组不处置,C组大鼠以氯化锂-匹罗卡品诱导急性癫痫模型,B组以相同体积的生理盐水代替匹罗卡品,A组大鼠处死,B、C组分别于造模后6、12、24 h及3、7、14 d时各处死3只,检测各组大鼠海马中bFGF的表达规律及其在海马细胞中的分布情况.结果：造模后A和B组海马区发现有bFGF蛋白的表达,但表达水平较C组低（P〈0.05）;C组癫痫发作后6 h海马区bFGF表达开始增加,24 h达高峰,以后逐渐下降,14 d时仍维持较高水平（P〈0.05）;bFGF主要表达于星形胶质细胞,CA2区部分神经元表达.结论：bFGF在急性癫痫大鼠模型脑海马中呈规律性表达,以星形胶质细胞表达为主,CA2区部分神经元表达;bFGF可能对癫痫后的脑损伤起保护作用.     

癫痫大鼠海马内神经干细胞移植的实验研究

取胎鼠海马进行神经干细胞(NSC)的培养、鉴定与标记,以氯化锂-匹罗卡品诱导制成大鼠急性癫痫模型,于发作后第4天将以5-溴-2'-脱氧尿苷(Brdu)标记的NSC移植入大鼠海马,检测移植后NSC在宿主体内的存活情况,移植细胞对癫痫大鼠齿状回苔藓纤维出芽(MFS)的影响.发现移植后2个月NSC在宿主体内能够存活,并向移植区周围迁移;NSC移植组大鼠海马齿状回内分子层Timm染色颗粒明显少于未移植组.认为NSC移植入癫痫大鼠海马后能够存活,并能显著抑制海马齿状回MFS.     

脑血管造影在老年后循环缺血中的应用价值

脑供血不足是老年患者常发的疾病之一,也是引起患者缺血性脑卒中的最危险因素。研究证实［1］,血管粥样硬化性狭窄导致的脑循环供血不足是引起缺血性脑卒中最常见且最主要的原因之一。脑动脉狭窄程度每加重10％,则发生缺血性脑卒中的危险性增加26％［2］。因此,早发现及有效治疗是延缓患者脑供血不足进展的关键。后循环又称为椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,不仅供应小脑、脑干、丘脑、海马等脑部最重要部位,而且由于解剖因素,这些血管最早且最常受累。故本研究应用全脑血管造影（DSA）对老年患者后循环进行评价,探讨其对诊断后循环缺血的效果,现报告如下。