安体优I抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究

目的：观察安体优I对615小鼠HCa—F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理。方法：生理盐水、干扰素和安体优1分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF—C和Flt-4,5’-Nase—ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度。结果：模型组、0l—IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5．88±2．30、4．13zl：1．64和3．50±1．91个;淋巴结转移率分别为78．6％、61．1％和57．4％;微淋巴管密度分别为25．25±4．59、22．384-4．41和21．75±4．71;VEGF—c的阳性率分别为87．5％、25．0％和25．0％,Fit-4阳性率分别为100．O％、37．5％和50．0％,中药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）;结论：安体优I具有抑制615小鼠HCa—F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF—c及其受体Fit-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关。     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的观察经股骨头供血动脉留管持续72h药物灌注治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法32例51个缺血性坏死股骨头（治疗组）均经临床及影像学证实。采用改良Seldinger穿刺技术经股动脉穿刺。先将导管置于髂内动脉药物灌注后。再置导管于髂外动脉的股骨头主要供血动脉内留置，持续72h药物灌注。灌注完毕后。用高压注射器经导管造影，了解股骨头血供情况。30例43个缺血性坏死股骨头采取保守治疗（对照组）。结果治疗组治疗后疼痛缓解率为83．33％。活动及行走功能改善率分别为78．12％、62．54％。与对照组比较x^2值分别为9．18、10．32、6．37，P均〈0．05。结论股骨头缺血性坏死药物持续灌注介入治疗具有创伤小、迅速减轻或解除疼痛、相当程度恢复髋关节功能等优点，远期可见股骨头坏死区域骨小梁重建，适用于治疗股骨头缺血性坏死的各期病变。     

安体优I抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究

目的:观察安体优I对615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理.方法:生理盐水、干扰素和安体优I分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度.结果:模型组、α-IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91个;淋巴结转移率分别为78.6%、 61.1%和57.4%;微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71 ;VEGF-C的阳性率分别为 87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4阳性率分别为100.0%、37.5%和50.0%,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);结论:安体优Ⅰ具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关.     

可释放二氧化氯的一元颗粒剂杀菌效果及影响因素研究

目的:了解可释放二氧化氯一元颗粒剂杀菌效果及影响其杀菌效果的因素.方法:采用悬液定量杀菌试验方法来观察不同浓度ClO2对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草杆菌芽胞的杀菌效果;观察ClO2 活化时时间、活化后存放时间以及同一浓度ClO2在不同作用时间、不同温度、不同pH、不同浓度有机物对金黄色葡萄球菌的杀菌效果.结果:该固体颗粒制剂溶于水后,至少活化30 min后才能发挥最佳杀菌效果;活化后存放时间趟过1d可明显降低其杀菌能力;以含40 mg/L ClO2消毒液对菌悬液内大肠杆菌、金黄色葡萄球菌作用20 min,杀灭对数值可达5.0以上;而对枯草杆菌黑色变种芽胞达到相同杀菌效果需要ClO2浓度要在175 mg/L以上;温度在5℃～30℃和pH=4～9范围内对ClO2杀菌效果影响不大;有机物(小牛血清)高于5%时对ClO2杀菌效果影响非常大.结论:可释放ClO2一元颗粒剂对细菌的繁殖体和芽胞都具有良好的杀灭效果,但有机物是影响其杀菌效果的主要因素.     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

益智仁对慢性束缚应激致大鼠海马神经元内Ca~(2+)浓度的调节作用

海马作为应激损伤的重要靶区,已被研究者广泛关注.有研究表明慢性应激可以损伤海马神经元~([1-2]),进一步研究其损伤机制发现,可能与在慢性应激条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴的持续激活和糖皮质激素的高水平分泌,导致海马神经元突触间隙Glu大量堆积,NMDA受体持续激活,Ca~(2+)过量内流有关.     

E-钙粘素、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达与大肠癌临床病理因素的关系

目的 :探讨E 钙粘素 (E Cad)、组织金属蛋白酶抑制剂 2 (TIMP 2 )表达与大肠癌临床病理因素的关系。方法 :采用S P免疫组织化学染色技术 ,检测 30例大肠腺瘤 ,6 0例大肠癌组织E Cad和TIMP 2的表达情况。结果 :E Cad的表达率在大肠腺瘤中为 87 10 % ,显著高于大肠癌中的 5 5 0 0 % (P<0 0 5 ) ;其表达与大肠癌的大体类型有关 ,且随着大肠癌分化程度的降低而减少 ,与淋巴结转移呈负相关 (P均 <0 0 5 ) ,但E Cad的表达与大肠癌患者的生存期无明显相关性 (P >0 0 5 )。TIMP 2的表达在大肠腺瘤和大肠癌组织中没有显著性差异 (P >0 0 5 ) ;但其表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、远隔脏器转移及生存期均有关 (P均 <0 0 5 )。结论 :E Cad和TIMP 2的检测可以成为临床判断大肠癌的恶性程度及转移的重要参考指标 ,而且TIMP 2的检测可用来判断大肠癌患者的预后。     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的 探讨化疗后血糖异常的原因,并寻求解决的对策.方法 观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6～12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平;并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因.结果 高血糖发生率为10.1%(31/306);经过6～12个月的随访,空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6%(8/306)、2.3%(7/306)和1.6%(5/306).化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).结论 化疗后高血糖为多因素作用的结果,其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素,建议规范合理应用化疗药物,避免过度化疗和滥用糖皮质激素.     

纳米银抑制副流感病毒的研究

目的:探讨纳米银(NaAg)对副流感病毒PIV3的抑制作用.方法:采用血球凝集试验、MTT分析法、血球吸附试验和鸡胚培养法、细胞病变(CPE)观察、透射电镜观察细胞形态的方法,探讨NaAg对副流感病毒PIV3的抑制作用.结果:NaAg/PIV3组和副流感病毒PIV3对照组血球凝集试验效价分别为1:256和1:1 024(两者比较,P<0.01),NaAg溶液对副流感病毒PIV3在鸡胚中的增殖有一定的抑制作用,血凝效价均为1:512,与副流感病毒PIV3对照组(血凝效价1:1 024)相比差异具有显著的统计学意义(P<0.05);NaAg溶液在MDCK细胞上最大无毒浓度为25μg/mL;副流感病毒PIV3在MDCK细胞上半数感染浓度(TCID50)为10-4.5;25μg/mL NaAg溶液能使20TCID50副流感病毒PIV3感染的MDCK细胞存活率由(39.74±3.01)%提高为(81.45±1.20)%(两者比较,P<0.01),使CPE由(++++)的阳性转为(+),并有效抑制了副流感病毒PIV3血球吸附试验,电镜下观察细胞形态良好.结论:NaAg对副流感病毒PIV3具有抑制作用.