鼻阻塞症状评估量表联合Epworth嗜睡评估表用于鼻腔扩容术治疗OSAHS后症状改善的临床观察

目的:探讨鼻阻塞症状评估量表(NOSE)联合Epworth嗜睡评估表(ESS)在鼻腔扩容术治疗OSAHS的应用。方法:观察42例存在鼻阻塞的OSAHS并且行鼻腔扩容术的患者,所有患者于术前行PSG监测,术前及术后3个月进行NOSE与ESS评分,所有患者接受鼻腔扩容术。比较术前、术后评分差异,采用SPSS18.0软件进行数据分析。结果:42例患者按照轻、中、重分度,行鼻腔扩容术后较术前评分差异有统计学意义(P<0.05);3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NOSE评分联合ESS反映鼻腔扩容术后,OSAHS患者鼻腔阻塞、白天嗜睡等主观症状有明显改善。     

原发性纤毛运动障碍的临床特征分析

目的探讨原发性纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia，PCD）的临床特征及诊治。方法3例临床表现为鼻窦炎的PCD患者行鼻内镜鼻窦手术，其中2例男性患者为双胞胎，另1例女性患者为孪生兄妹，但其兄无类似表现。术前取患者下鼻甲黏膜进行纤毛超微结构观察，取女性患者及其孪生哥哥的静脉血进行DNAH5基因检测和染色体分析；定期随访观察术腔恢复状况。结果鼻腔鼻窦CT显示所有患者均为全组鼻窦炎症（1例影像学资料显示内脏反位，符合卡塔格内综合征表现），鼻内镜下切除鼻息肉、开放全组鼻窦，孪生兄弟切除肥大的腺样体。术后随访2—4年，鼻腔通气改善，术腔恢复良好，但仍有较多黏液性分泌物。电镜检查显示下鼻甲黏膜纤毛外侧动力蛋白臂缺失，DNAH5基因9个外显子检测和染色体分析未见异常。结论鼻腔鼻窦结构的微创手术可改善PCD患者的相关症状，纤毛超微结构改变是其病理变化的重要标志，分子生物学检测还需深入研究。     

蝶窦和筛窦真菌球性病变急性发作的诊断及治疗

目的:分析蝶窦和筛窦真菌球性病变急性发作时的特征,提高诊断的准确性和治疗的及时性。方法:回顾分析18例真菌球性蝶窦炎和筛窦炎患者资料,急性发作时症状以头痛、发热为主,鼻内镜检查、鼻窦CT与MRI可以协助诊断。13例患者药物抗炎治疗后行鼻内镜下鼻窦开放手术;5例患者拒绝手术,随访观察。结果:13例患者病理证实为真菌病变,完全去除病变后患者恢复良好。术前CT与MRI显示结果与术中所见一致。1例未手术者2.5个月后发生头痛,应用抗生素及鼻腔药物后症状改善。结论:临床特征和影像学检查有助于蝶窦和筛窦真菌球性病变急性发作的鉴别诊断,并采取针对性治疗。     

泡性中鼻甲并发真菌感染1例

泡性中鼻甲实为其气化的中鼻甲,可为一侧或双侧.在气化中鼻甲的含气腔内被覆着和鼻腔相同的上皮,这些气房可以罹患与鼻窦相同的炎症疾患[1],但并发真菌感染的比较少见.多与真菌性鼻窦炎同时发生,原发于泡性中鼻甲罕见.我院诊治1例泡性中鼻甲并发真菌感染患者,现结合文献分析如下.     

嗅鞘细胞移植治疗损伤性神经系统疾病的实验研究

嗅鞘细胞可以分泌多种神经生长因子和细胞外基质,维持嗅神经的更新。大量的动物实验表明嗅鞘细胞有助于中枢神经系统和外周神经系统损伤后的恢复,并且在临床上也有应用嗅鞘细胞成功治疗脊髓损伤的报道。嗅鞘细胞治疗神经损伤的机制可能是分泌多种营养因子,诱导神经的再生,并在局部形成髓鞘,帮助新生的神经纤维穿越损伤形成的疤痕区,与远端的神经建立联系。     

嗅神经切断对小鼠嗅感觉神经元的影响

目的分析嗅神经切断对小鼠嗅感觉神经元（olfactory receptor neurons，ORN）凋亡情况的影响，并探讨这一造模方法的可靠件。方法取2月龄C57小鼠33只，随机分组后，实验组小鼠行嗅神经切断术，通过辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase，HRP）顺行神经示踪验证造模成功与否。以脱氧核苷酸转移酶介导的牛物素dUTP缺口末端标记技术（TdT mediated deoxyuridine triphosphate—biotin nick end labelling，TUNEI。）观察术后8h、2d、3d和5d嗅上皮中ORN的凋亡情况，同时在蛋白和mRNA水平观察成熟ORN的特异性标记蛋白——嗅标记蛋白（olfactory marker protein，OMP）在嗅上皮巾的表达情况。结果嗅神经切断术后嗅球中无HRP标记。TUNEL和OMP阳性反应发生于ORN，嗅神经切断术后TUNEL阳性细胞数显著增多，并于术后第2天达到高峰，与此同时OMPmRNA的表达水平开始显著下降，并住术后第5天降至更低，嗅上皮的厚度也相应变薄。结论本实验所采取的造模方法可以较可靠地切断小鼠的嗅神经，并造成小鼠嗅上皮中ORN的同步凋亡。     

倍他米松对大鼠离体嗅感觉神经元cAMP的影响

目的 观察倍他米松对大鼠嗅感觉神经元内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的影响，探讨糖皮质激素治疗嗅觉障碍的可能机制。方法取10只大鼠，提取嗅感觉神经元细胞膜蛋白，加入终质量浓度为0．1mg／ml和1．0mg／ml的倍他米松预孵育，采用酶联免疫吸附实验观察不同孵育时间点（5min和30min）环核苷酸门控通道（cyclic nucleotide-gated channel，CNG通道）配体cAMP生成量的变化。结果0．1mg／ml和1．0rag／ml倍他米松可提高大鼠嗅感觉神经元中cAMP生成量，同一时间点两个浓度相比差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；倍他米松预孵育5min后即引起cAMP浓度的快速升高，直到30min仍维持较高水平，同一浓度两个时间点比较差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论倍他米松可使嗅感觉神经元内cAMP生成量增多，且1．0mg／ml倍他米松的作用大于0．1mg／ml的倍他米松。糖皮质激素对嗅觉障碍的治疗作用可能与嗅觉信号转导过程中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷通路强化有关。     

嗅神经切断术后白血病抑制因子在嗅上皮中的表达

目的分析白血病抑制因子(leukemiainhibi-toryfactor,LIF)与嗅感觉神经元(olfactoryreceptorneurons,ORNs)再生的关系。方法建立嗅神经切断的小鼠动物模型,在术后8小时、2天、3天和5天分别通过免疫组化和相对半定量RT-PCR的方法,在蛋白和mRNA水平观察LIF及其特异性受体LIF-R在嗅上皮中的表达情况。结果LIF和LIF-R的表达都是在术后8小时迅速、一过性地上升,随后又迅速恢复至对照组水平。LIF由残留的ORNs表达,LIF-R则由基底细胞和嗅鞘细胞(olfactoryensheathingcells,OECs)表达。结论LIF是在ORNs凋亡再生机制中较早表达的一种细胞因子,凋亡中的ORNs产生并分泌的LIF作用于基底细胞和嗅鞘细胞,从而启动调节ORNs再生的一系列分子机制。     

颅鼻沟通型嗅神经母细胞瘤

嗅神经母细胞瘤（olfactory neuroblastoma,ONB）是一种较为罕见的鼻腔恶性肿瘤。1924年由Berger和Luc首次报告。现将我们鼻内镜辅助下4例颅鼻沟通型嗅神经母细胞瘤病例报道如下。     

嗅神经离断后大鼠嗅黏膜气味受体的表达变化

明显减少,差异具有统计学意义(t=63.960,P=0.000).随着术后恢复时间的延长,嗅神经离断侧再生嗅黏膜表达Olr1493基因受体的细胞逐渐增多,至第6周时基本和对照侧一致,分别为(417.8±32.4)个和(445.3±10.0)个,差异无统计学意义(t=2.600,P=0.060).结论 大鼠嗅神经离断后再生嗅感觉神经元及其受体数量可以恢复至正常水平,表达位置亦未发生变化.