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1.
目的:探讨鼻阻塞症状评估量表(NOSE)联合Epworth嗜睡评估表(ESS)在鼻腔扩容术治疗OSAHS的应用。方法:观察42例存在鼻阻塞的OSAHS并且行鼻腔扩容术的患者,所有患者于术前行PSG监测,术前及术后3个月进行NOSE与ESS评分,所有患者接受鼻腔扩容术。比较术前、术后评分差异,采用SPSS18.0软件进行数据分析。结果:42例患者按照轻、中、重分度,行鼻腔扩容术后较术前评分差异有统计学意义(P<0.05);3组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NOSE评分联合ESS反映鼻腔扩容术后,OSAHS患者鼻腔阻塞、白天嗜睡等主观症状有明显改善。 相似文献
2.
目的:分析蝶窦和筛窦真菌球性病变急性发作时的特征,提高诊断的准确性和治疗的及时性。方法:回顾分析18例真菌球性蝶窦炎和筛窦炎患者资料,急性发作时症状以头痛、发热为主,鼻内镜检查、鼻窦CT与MRI可以协助诊断。13例患者药物抗炎治疗后行鼻内镜下鼻窦开放手术;5例患者拒绝手术,随访观察。结果:13例患者病理证实为真菌病变,完全去除病变后患者恢复良好。术前CT与MRI显示结果与术中所见一致。1例未手术者2.5个月后发生头痛,应用抗生素及鼻腔药物后症状改善。结论:临床特征和影像学检查有助于蝶窦和筛窦真菌球性病变急性发作的鉴别诊断,并采取针对性治疗。 相似文献
3.
目的探讨原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia,PCD)的临床特征及诊治。方法3例临床表现为鼻窦炎的PCD患者行鼻内镜鼻窦手术,其中2例男性患者为双胞胎,另1例女性患者为孪生兄妹,但其兄无类似表现。术前取患者下鼻甲黏膜进行纤毛超微结构观察,取女性患者及其孪生哥哥的静脉血进行DNAH5基因检测和染色体分析;定期随访观察术腔恢复状况。结果鼻腔鼻窦CT显示所有患者均为全组鼻窦炎症(1例影像学资料显示内脏反位,符合卡塔格内综合征表现),鼻内镜下切除鼻息肉、开放全组鼻窦,孪生兄弟切除肥大的腺样体。术后随访2—4年,鼻腔通气改善,术腔恢复良好,但仍有较多黏液性分泌物。电镜检查显示下鼻甲黏膜纤毛外侧动力蛋白臂缺失,DNAH5基因9个外显子检测和染色体分析未见异常。结论鼻腔鼻窦结构的微创手术可改善PCD患者的相关症状,纤毛超微结构改变是其病理变化的重要标志,分子生物学检测还需深入研究。 相似文献
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泡性中鼻甲实为其气化的中鼻甲,可为一侧或双侧.在气化中鼻甲的含气腔内被覆着和鼻腔相同的上皮,这些气房可以罹患与鼻窦相同的炎症疾患[1],但并发真菌感染的比较少见.多与真菌性鼻窦炎同时发生,原发于泡性中鼻甲罕见.我院诊治1例泡性中鼻甲并发真菌感染患者,现结合文献分析如下. 相似文献
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外伤性嗅觉障碍大鼠嗅黏膜的组织学变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建大鼠外伤性嗅觉障碍模型,观察不同时间点嗅黏膜组织学变化.方法 神经切断组(40只)和对照组(20只)大鼠均在显微镜下暴露左侧嗅球,沿筛板切断神经组切断大鼠左侧嗅神经.采用嗅觉诱发电位(olfactory evoked potentials,OEPs)和神经示踪验证造模效果.术后1天、5天、2周、3周、6周处理大鼠,处理前1天每组各取2只大鼠经鼻腔滴注辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP).嗅黏膜及嗅球冰冻切片后观察嗅上皮的厚度、细胞数量的变化以及嗅神经的连续性,并且行免疫组化观察嗅上皮中的新生嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs).结果OEPs及神经示踪证实手术方法可以完全切断嗅神经.术后1天,切断侧黏膜中ORNs出现凋亡,两组大鼠双侧嗅上皮厚度和细胞数量比值无明显变化.5天时切断侧嗅上皮中细胞数量减少,上皮厚度变薄,嗅球中无HRP标记纤维.术后2、3周大鼠嗅球中出现蓝色标记,嗅上皮厚度和细胞数量逐渐增加,但仍然与对照组有差异,此时嗅上皮中出现大量的新生ORNs.经过6周的恢复,嗅上皮厚度及细胞数量基本恢复至对照组水平,嗅上皮中有较多的新生ORNs,其轴突与嗅球重新建立神经联系,但是上皮中仍然有一定数量的凋亡细胞.结论 嗅神经切断术可以作为制作外伤性嗅觉障碍的可靠方法;由于ORNs具有再生能力,大鼠嗅神经切断后嗅黏膜在一定时间内基本恢复至正常水平. 相似文献
8.
嗅鞘细胞可以分泌多种神经生长因子和细胞外基质,维持嗅神经的更新。大量的动物实验表明嗅鞘细胞有助于中枢神经系统和外周神经系统损伤后的恢复,并且在临床上也有应用嗅鞘细胞成功治疗脊髓损伤的报道。嗅鞘细胞治疗神经损伤的机制可能是分泌多种营养因子,诱导神经的再生,并在局部形成髓鞘,帮助新生的神经纤维穿越损伤形成的疤痕区,与远端的神经建立联系。 相似文献
9.
目的:观察伴有嗅觉障碍的慢性鼻-鼻窦炎患者鼻腔鼻窦形态及其影像学表现,探讨嗅觉障碍与鼻腔鼻窦形态和影像改变的相关性。方法:对176例慢性鼻-鼻窦炎患者测试嗅觉功能,同时行鼻窦CT和鼻内镜检查,进行Lund-Mackey鼻窦CT评分及Kennedy鼻内镜评分,并观察嗅裂区阻塞情况,对检查及评分结果进行统计学分析。结果:①30例患者嗅觉正常(17.1%),109例患者有不同程度的嗅觉减退(61.9%),37例患者嗅觉丧失(21%);②Lund-Mackey鼻窦CT评分与嗅觉障碍的程度存在正相关(P<0.01);③Kennedy鼻内镜评分的变化与嗅觉障碍程度正相关(P<0.05)。结论:①嗅觉功能障碍与慢性鼻-鼻窦炎相关;②Lund-Mackey鼻窦CT评分系统对于嗅觉障碍的初步判断有一定临床意义;③Kennedy鼻内镜评分系统更侧重于评价鼻腔总体形态的改变。 相似文献
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目的 观察倍他米松对大鼠嗅感觉神经元内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的影响,探讨糖皮质激素治疗嗅觉障碍的可能机制。方法取10只大鼠,提取嗅感觉神经元细胞膜蛋白,加入终质量浓度为0.1mg/ml和1.0mg/ml的倍他米松预孵育,采用酶联免疫吸附实验观察不同孵育时间点(5min和30min)环核苷酸门控通道(cyclic nucleotide-gated channel,CNG通道)配体cAMP生成量的变化。结果0.1mg/ml和1.0rag/ml倍他米松可提高大鼠嗅感觉神经元中cAMP生成量,同一时间点两个浓度相比差异具有统计学意义(P值均〈0.05);倍他米松预孵育5min后即引起cAMP浓度的快速升高,直到30min仍维持较高水平,同一浓度两个时间点比较差异无统计学意义(P值均〉0.05)。结论倍他米松可使嗅感觉神经元内cAMP生成量增多,且1.0mg/ml倍他米松的作用大于0.1mg/ml的倍他米松。糖皮质激素对嗅觉障碍的治疗作用可能与嗅觉信号转导过程中腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷通路强化有关。 相似文献