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心房颤动(房颤)和典型心房扑动(房扑)常同时存在,关系密切,但对于这种密切关系内在机制的了解并不多。近年来,房颤导管消融术的广泛开展为阐释房颤和典型房扑的共存机制创造了条件;而机制的阐明将有助于更深入地了解房颤的发生和维持,为房颤导管消融策略的选择提供理论基础。本文将从典型房扑诱发条件这一视角,探讨房颤和房扑的关系及其在房颤导管消融中的意义。 相似文献
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苗成龙 《中华现代儿科学杂志》2007,4(4):326
解放军第922155部队卫生队自2004年以来,应用治哮灵治疗小儿哮喘107例,收到显著效果,现将有关资料介绍如下。 相似文献
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目的 建立胰岛素抵抗心肌细胞模型.方法 原代培养2~3d SD大鼠心肌细胞分为对照组、葡萄糖组(glucose,G)、胰岛素组(insulin,Ins)、葡萄糖+胰岛素组(G+Ins).在干预24h和48h后评价细胞的胰岛素敏感性,检测脂联素表达.结果 干预48h后,Ins组、G+Ins组心肌细胞3H-D-葡萄糖掺入率分别为(12.46±1.11)nmol·mg -1·h -1、(10.61±1.14)nmol·mg -1·h -1,均较对照组的(14.06±0.43)nmol·mg -1·h -1显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).干预48h后,Ins组、G+Ins组心肌细胞脂联素mRNA 表达分别为0.35±0.04、0.38±0.04,均较对照组的0.77±0.08显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).对照组、G组、Ins组、G+Ins组3H-D-葡萄糖掺入率与心肌细胞脂联素mRNA表达量均呈显著正相关(r=0.92、0.82、0.89、0.86,P均<0.05).结论 应用高胰岛素诱导法、高葡萄糖+高胰岛素共同诱导法均可建立胰岛素抵抗心肌细胞模型;胰岛素抵抗下调心肌细胞脂联素表达水平;胰岛素抵抗心肌细胞脂联素表达水平与胰岛素抵抗呈正相关. 相似文献
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[摘 要 ] 目的:观察对于扩张型心肌病伴有频繁室性早搏患者,相比药物治疗,导管消融治疗室性早搏能否改善患者心功能。方法:入选从2014年3月-2016年5月入选于河北医科大学第二医院住院治疗的伴有频发单形性室性早搏(大于1万/24h)的扩张型心肌病患者。所有患者随机分为两组:一组为导管消融组,一组为药物治疗组。导管消融组在传统的药物治疗基础上接受三维标测系统指导下的室性早搏导管消融术;药物组只接受传统的药物治疗,包括改善心衰症状和改善心室重构的药物。药物治疗组的室性早搏的治疗首选β-受体阻滞剂,若效果不佳,加用胺碘酮。所有患者术前接受24小时动态心电图、心脏超声检查,心功能分级采用纽约心功能分级(NYHA)方法。所有患者出院后第一个月门诊随访一次,随后第3个月及第6个月各随访一次,随访时接受心脏超声、24小时动态心电图检查和心功能分级评估。结果:共入选102例患者,其中导管消融组50例,药物治疗组52例。平均随访16±5.6个月,导管消融组手术成功率94%(包含二次手术患者),室性早搏数量(15672±4567个/24h vs 1001±234个/24h)明显减少,心功能状态明显好转(2.6±1.1 VS 1.4±0.5 p=0.001),左室射血分数明显提高(0.33±0.07 vs 0.43±0.03)。药物治疗组随访结束时早搏数量(15373±3556个/24h vs 14980±3789个/24h),心功能分级(2.7±1.0 VS 2.9±0.8 p=0.12),和左室射血分数(0.34±0.06vs 0.30±0.05)无明显改变。导管消融组的心功能(1.4±0.5 vs 2.9±0.8 p=0.001) 、左室舒张末内径(57±4mm vs 67±9mm p=0.001)左室射血分数(0.43±0.03 vs 0.30±0.05 p=0.001)明显优于药物治疗组。结论:对于扩张型心肌病患者,相比药物治疗,通过导管消融治疗室性早搏可明显改善患者心功能。
[关键词]:室性早搏 导管消融 扩张型心肌病 相似文献
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常见的心肌病主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和致心律失常型右室心肌病。室性心律失常是心肌病患者死亡的主要原因之一,应在正确评估患者发生恶性室性心律失常危险性的基础上选择最佳的治疗方法。常用的危险评估手段主要包括病史、心电图、心功能、自主神经功能和反应心室复极的指标等。对于评估为高危的患者来说,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是首选治疗。导管消融和药物治疗主要用于一些评估为低危的室性心律失常患者,或作为植入ICD后的辅助治疗以减少放电次数。 相似文献
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苗成龙 《中华现代儿科学杂志》2008,5(1):73-74
解放军第92155部队卫生队于2001~2006年应用中西医结合方法治疗小儿急性肾炎371例,取得一定效果,现报告如下。 相似文献