糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化

为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响 ,本实验采用链脲佐菌素诱导 2、4和 8周的糖尿病大鼠 ,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L 精氨酸浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制。结果发现 ,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组 ( 3 .71± 0 .44 μmol L比 1.0 4± 0 .46μmol L ,P <0 .0 1) ,并持续到 4～ 8周 (第 4周 3 .5 4± 1.70 μmol L比 0 .95± 0 .13 μmol L ,第 8周 3 .2 1± 1.13 μmol L比 1.0 3± 0 .2 0 μmol L ,所有P <0 .0 1) ;而血中一氧化氮合酶底物L 精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别 (P >0 .0 5 ) ;因此 ,2～ 8周糖尿病大鼠血中L 精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。此外 ,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低。此结果提示 ,2～ 8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系 ,可能与代谢控制降低有关     

内源性一氧化氮合酶抑制物与心血管疾病

机体存在一种调节一氧化氮合成的内源性机制，内源性一氧化氮合酶抑制物单甲基精氨酸与二甲基精氨酸能抑制一氧化氮合酶，阻止一氧化氮的合成。患动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病时内源性一氧化氮合酶抑制物显著升高，可能是促进心血管疾病发展的重要原因之一。     

CEA-rV对巨噬细胞抗原提呈功能的影响

目的：探讨CEA－rV对巨噬细胞抗原提呈功能的影响。方法：采用混合淋巴细胞反应（MLR）检测MΦ的抗原提呈功能，采用流式细胞仪（FCM0检测MΦ表面分子MHC－I（H－2K^b),MHC-II(I-A^b)及B7（B7－2）的表达，采用荧光抗体直接染色法检测肿瘤细胞表达H－2K^b,I-A^b的表达。结果：CEA－rV接种小鼠腹腔MΦ组（CEA－rVMΦ组）T细胞分泌IL－2的水平较W－VV及NS组显增强（P＜0．01），小鼠腹腔MΦ自身表达的I－Ab和B7－2分子较低（分别为41．7％，13．7％），接种W－VV后其I－A^b及B7－2分子表达改变不明显（分别为44．3％和15．1％），而接种CEA－rV后其I－Ab及B7－2分子表达明显增强（分别为87．2％，39．5％），各组CEA阳性肿瘤细胞表面分子MHC－I强表达，却没有MHC－II表达，结论：CEA－rV腹腔接种MΦ可使MΦ抗原提呈功能显增强，MΦ的表达分子MHC－II与B7－2表达增强可能是其抗原提呈功能增强的主要原因，提示MHC－II与B7－2可能在CEA－rV抗瘤中发挥重要作用。     

糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系

目的　以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型 ,研究内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系。方法　用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度 ;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应 ;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)浓度以反映代谢控制。结果　糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高 ,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制 ;经胰岛素治疗 8wk后 ,不仅阻止内源性ADMA的升高 ,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能。此外 ,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高。用胰岛素改善代谢控制后 ,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常 ,血中ADMA浓度也显著降低。结论　糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关 ;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关