业余网球爱好者网球肘的预防与治疗研究

网球肘,又称肱骨外上髁炎,是因急慢性损伤造成肱骨外上髁周围软组织的无菌性炎症。由于本病最早多见于网球运动员,故称“网球肘”。近20年来,国外学者认为顽固性网球肘与桡神经深支受压有关。     

颅内“横纹肌样细胞”形态肿瘤13例临床病理分析

目的对中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤(atypical teratoid/rhabdoid tumor,AT/RT)及颅内具有"横纹肌样细胞"形态的肿瘤鉴别诊断,评价INI1抗体的应用价值。方法观察13例有"横纹肌样细胞"特征的肿瘤的临床病理特征、免疫组化标记,并进行INI1的检测。结果不同肿瘤中的"横纹肌样细胞"形态有差异且免疫组织化学标记不同。AT/RT除具有典型的横纹肌样细胞成分外还存在原始间叶成分,免疫组织化学显示两种成分vimentin、CD99均阳性,横纹肌样细胞成分SMA阳性、EMA局灶阳性。本组其他肿瘤缺乏上述特征。INI1抗体在AT/RT肿瘤细胞核中呈阴性,而在横纹肌样脑膜瘤、胶质瘤及转移癌中显示核阳性。结论横纹肌样细胞是AT/RT重要的形态特征,但"横纹肌样细胞"形态也出现在颅内其他组织类型的肿瘤中。年龄、形态学、免疫组化标记对鉴别诊断有一定参考价值。重要的诊断依据是INI-1抗体在AT/RT中细胞核为阴性,其他肿瘤阳性。该抗体对AT/RT及其他有横纹肌样细胞形态的肿瘤,包括横纹肌样脑膜瘤的鉴别诊断有重要价值。     

中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤临床病理特征及INI1的表达(附一例报道)

目的 探讨中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤的临床病理特征,评价INI1抗体在肿瘤诊断中的意义.方法 对1例儿童中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤患者的临床资料及病理特征进行总结,应用免疫组化染色检测INI1蛋白表达情况,并结合文献进行回顾性分析.结果 组织学显示肿瘤主要由两种成分构成,包括典型的横纹肌样细胞成分和原始间叶成分.免疫组化染色结果显示两种成分Vimentin、CD99均阳性表达,横纹肌样细胞SMA阳性表达、EMA局灶阳性表达,原始间叶成分SMA、EMA阴性表达.血管内皮细胞核INI1阳性表达,肿瘤细胞核INI1阴性表达.随访示患儿术后2月余死亡.结论 中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤为高度侵袭性肿瘤,横纹肌样细胞是其重要的形态特征和鉴别诊断的主要依据.肿瘤出现两种成分表明肿瘤细胞有多方向分化的潜能,显示胚胎性肿瘤的特征.肿瘤细胞核INI1阴性表达提示肿瘤细胞有INI1基因突变或缺失,对明确诊断有重要参考价值.     

腺相关病毒及慢病毒载体对骨髓间充质干细胞基因转染效率的比较

目的比较腺相关病毒(AAV)载体和慢病毒(LV)载体在间充质干细胞(MSCs)基因转染中的效率。方法密度梯度离心法分离培养MSCs,HE 染色、Nestin 免疫荧光染色鉴定,BrdU 标记观察增殖情况。分别包装AAV 与LV 假病毒颗粒,并感染MSCs,通过β-gal 染色和绿色荧光蛋白检测,分别计算两者的转染效率。结果MSCs成功从骨髓分离。AAV载体介导的基因转染率为49.1%,LV载体的转染率为91.4% (P<0.01)。结论LV载体介导的基因转染方法转染效率更高。     

脑胶质瘤中P170、TOPⅡ表达与其增殖活性关系的研究

目的探讨人脑胶质瘤组织中多药耐药基因(P170)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPⅡ)的表达与其增殖活性的相关性。方法以核抗原(Ki-67)作为增殖指标,应用单克隆抗体、免疫组化技术S-P法观察54例低级别(Ⅰ～Ⅱ级)和54例高级别(Ⅲ～Ⅳ级)胶质瘤组织中P170、TOPⅡ和Ki-67的表达,并对临床资料进行随访及分析。结果P170、TOPⅡ和Ki-67蛋白在低级别和高级别胶质瘤之间的表达差异均有非常显著性意义(P<0.01);相关分析显示,在胶质瘤中,P170与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.276,P=0.019),TOPⅡ与Ki-67的表达呈显著正相关(r=0.637,P<0.001),P170与TOPⅡ的表达之间无相关性。结论胶质瘤中P170、TOPⅡ的表达与其恶性进展相关。     

Forskolin上调MN9D细胞Nurr1的表达及Nurr1过表达对酪氨酸羟化酶的影响

目的寻找能激活MN9D细胞内源性孤儿核受体（Nurr1）表达的信号分子,研究Nurr1表达增高对酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨激活Nurr1表达的信号机制。方法用蛋白激酶A激动剂Forskolin或蛋白激酶C激动剂PMA作用于MN9D细胞,用免疫荧光细胞化学及Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurr1表达的变化,以及Nurr1表达增加对TH表达的影响。利用PKA信号转导通路的特异性抑制剂H89探讨激活Nurr1表达的信号机制。结果1．从加入Forskolin1h起,直至6h,MN9D细胞Nurr1表达比未加Forskolin组明显增加（P〈0．05）;Forskolin主要增加MN9D细胞核内Nurr1含量,而细胞浆内Nurr1含量变化不明显;Forskolin作用后MN9D细胞TH表达无明显变化。2．用蛋白激酶A的特异性抑制剂H89预处理后,Forskolin仍具有增加Nurrl表达的作用。结论Forskolin可增加MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位,单纯Nurr1表达及核转位增加不影响MN9D细胞TH的表达,TH表达的激活可能还需要其他特殊的细胞（或神经元）环境或共激活因子的共同作用。Forskolin增加MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位的作用不是主要通过激活PKA信号转导通路完成的。     

人三磷酸鸟苷酸环化水解酶Ⅰ基因的克隆与表达

目的　研究人三磷酸鸟苷酸环化水解酶Ⅰ (GCHⅠ )基因在多巴胺代谢过程中的作用。　方法　从人胚胎肝脏中提取总RNA ,以RT PCR法扩增GCHⅠcDNA ,克隆于PGEM T easy载体中 ,测序正确后再构建真核表达载体 ,转染猴肾成纤维细胞系COS7,原位杂交检测其表达。　结果　RT PCR扩增出 90 4bp的cDNA ,并成功构建真核表达载体pCI neo GCHⅠ ,原位杂交证实其在COS7表达阳性率为 70 %～ 80 %。　结论　GCHⅠ有望用于帕金森病的基因治疗。     

嗜酸性垂体腺瘤与垂体的瘤样细胞瘤形态特点及鉴别诊断

目的研究嗜酸性垂体腺瘤与发生在垂体的瘤样细胞瘤的组织病理学及超微结构特点。方法对2000～2004年15例诊断为垂体腺瘤的标本进行常规HE染色与免疫组织化学和电子显微镜观察。结果15例病例中，生长激素(GH)腺瘤10例；GH与促乳激素(PRL)混合性腺瘤3例；另外2例GH与PRL表现为阴性，电镜观察细胞内充满异常的线粒体，临床无内分泌症状为瘤样细胞瘤。结论临床表现、免疫组织化学染色及电子显微镜检查是鉴别诊断嗜酸性垂体腺瘤与发生在垂体的瘤样细胞瘤的重要依据。     

胎儿脑组织体外保存获取神经干细胞的时限

目的　探讨人胎儿脑海马组织体外保存不同时限后培养获取神经干细胞的可行性。　方法　利用无血清培养 ,从死亡后孵育在 4℃Hank液 0h、4h、2 4h、4 8h、72h及 96h的胎儿海马分离细胞 ,在体外连续传代培养 ;采用免疫荧光细胞化学方法检测培养细胞的神经上皮干细胞蛋白 (nestin)表达、经BrdU孵育后的BrdU表达以及诱导分化后的神经元标记 (tubulin)或星型胶质细胞抗原 (GFAP)表达 ;比较不同时限的细胞在Nestin的表达、增殖能力和诱导分化后神经元及胶质细胞比例的差异。　结果　从保存在 4℃Hank液 72h以内的各组胎儿海马中均可获得具有连续增殖能力的神经球 ,培养出的细胞Nestin表达为阳性 ,通过BrdU的摄取表明细胞处于活跃的有丝分裂状态 ,在此期限内各组之间无明显差异 ;诱导分化后的神经元和胶质细胞比例在各组之间亦相似 ;但随着在Hank液中孵育时间的延长 ,所获得的神经球数量呈减少趋势 ;在 96h组则未能获得神经球。　结论　人胎儿海马组织在 4℃Hank液中孵育 72h内可培养出呈神经球样生长的神经干细胞 ,但神经球数量与孵育时间呈负相关