microRNA干扰抑制MTDH的表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭能力的影响

目的 探讨microRNA干扰技术沉默异黏蛋白（MTDH,metadherin蛋白）基因表达及对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭能力的影响。方法 将人工合成的针对MTDH基因的miRNA片段瞬时转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,通过Western blot法、RT-PCR法检测MTDH蛋白表达和MTDHmRNA;应用MTT检测法、划痕实验、Transwell实验检测抑制MTDH基因后对乳腺癌细胞增殖、转移、侵袭能力的影响。结果 MTDHmiRNA能有效抑制MTDH蛋白和MTDHmRNA表达,最佳抑制率分别为79.41%、80.56%（P<0.05）;经miRNA干扰的细胞,生长速度明显受到抑制（P<0.05）,侵袭迁移能力显著下降（P<0.05）。结论 MTDH miRNA瞬时转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞可明显抑制癌细胞中MTDH表达,沉默MTDH基因表达后可明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长增殖、侵袭迁移能力。     

Smad4、雌激素受体表达与乳腺癌临床病理特征的相关性

目的 探讨Smad4和雌激素受体(ER)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的关系,以及二者的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测50例浸润性乳腺癌、12例原位癌及15例正常乳腺组织中Smad4和ER的表达,分析二者在不同的临床分期、分化程度及淋巴结转移中的表达差异,探讨二者的相关性.结果 Smad4在浸润性乳腺癌和正常乳腺组织中的阳性表达率为分别为52.00％、93.33％,差异有统计学意义(x2=8.329,P=0.004),ER阳性表达率分别为60.00％、40.00％,差异无统计学意义(x2=1.868,P=0.172).原位癌与浸润性乳腺癌比较,Smad4阳性表达率分别为75.00％和52.00％,差异无统计学意义(x2=2.082,P=0.149),ER阳性表达率表达分别为58.33％、60.00％,差异无统计学意义(x2 =0.011,P=0.916).Smad4表达与乳腺癌TNM分期(x2=6.392,P=0.011)和淋巴结转移(x2=6.738,P=0.009)有关,与组织学分级(x2=0.542,P=0.462)无关.ER表达与乳腺癌淋巴结转移(x2 =4.133,P=0.042)和组织学分级(x2 =5.357,P=0.021)有关,与TNM分期(x2=1.159,P=0.282)无关.Smad4蛋白与ER在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.263,P=0.032).结论 Smad4在乳腺癌中表达低于正常组织,Smad4与ER的表达与乳腺癌不同的临床病理特征之间具有一定的相关性,且二者表达呈正相关.     

改良Miccoli术治疗甲状腺良性疾病疗效观察

目的：观察改良Miccoli腔镜辅助下甲状腺手术治疗甲状腺良性疾病的疗效。方法将2014年12月至2015年12月在我院住院行手术治疗的150例甲状腺良性疾病患者按照随机数表法均分为观察组(n=75)和对照组(n=75),观察组行改良Miccoli腔镜辅助下甲状腺手术,对照组行颈前小切口入路甲状腺手术,比较两组患者的手术情况、术后疼痛情况、住院时间、住院费用以及不良反应发生情况,并统计患者切口美容满意度,疼痛情况以及声音障碍程度。结果观察组患者的手术时间和术中出血量分别为(45.6±24.1) min、(42.3±24.5) mL,对照组分别为(58.9±32.8) min、(68.7±43.6) mL,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的住院费用为(9.8±1.2)千元,较对照组的(5.8±1.3)千元明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者对切口美容满意度评分为(4.2±0.6)分,明显高于对照组的(3.1±0.2)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后Ⅲ级疼痛率为14.7%(11/75),较对照组的30.7%(23/75)显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的术后合并症发生率相当,差异无统计学意义(P>0.05);术后观察组的声音障碍程度评分为(0.72±0.92)分,与对照组的(0.69±0.87)分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在甲状腺良性疾病的手术治疗中,行颈前小切口入路甲状腺手术的疗效与改良Miccoli腔镜辅助下甲状腺手术相当,改良Miccoli手术具有手术时间短、出血量少、美容效果好的优点,但手术费用高于前者,临床医生可综合患者病情和要求等选择手术方法。     

miRNA-186调控CDK6和IL-10表达抑制乳腺癌MCF-7细胞生长与转移机制的研究

目的探讨miR-186介导的CDK6和IL-10表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法用已构建的miR-186 mimic质粒转染乳腺癌MCF-7细胞,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot技术检测重组质粒对CDK6和IL-10表达的影响,光学显微镜下观察细胞生长群落,分别用MTT法、流式细胞术和Transwell小室法测定重组质粒转染对细胞增殖、凋亡周期及侵袭能力的影响。结果 miR-186转染效率良好,与non-targeting组比较,在转染miR-186后,可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖(P0.01),细胞生长群落分析结果显示,miR-186组细胞群落数目明显低于non-targeting组细胞(P0.01),细胞周期结果显示,miR-186组的G0/G1和S期百分比明显的低于non-targeting组(P0.05),G2/M期百分比明显的高于non-targeting组(P0.05),Transwell检测结果显示,miR-186组乳腺癌MCF-7细胞侵袭细胞数量(81.00±2.00)个明显少于non-targeting组(125.00±3.00)个,miR-186转染后,CDK6和IL-10在miR-186组乳腺癌MCF-7细胞中的表达率明显低于non-targeting组。结论 miR-186可下调乳腺癌MCF-7细胞中CDK6和IL-10的表达,可有效抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭,miR-186可能成为一个潜在的乳腺癌基因治疗靶标。