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后循环大血管闭塞导致的急性缺血性卒中致残率和死亡风险高,血管内治疗可使中重度神经功能缺损患者显著受益。该文报道1例经枕动脉肌支逆行开通闭塞椎动脉行基底动脉取栓患者,以为常规入路难以完成血管再通患者的治疗提供新的思路。该患者为57岁男性,主要症状为意识不清3 h,病史结合影像学提示后循环大血管闭塞,急诊行机械取栓时优势椎动脉难以开通,遂经侧支循环途径逆行开通闭塞椎动脉行基底动脉取栓,术后即刻造影显示基底动脉完全再通。 相似文献
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目的 探讨急性缺血性卒中患者循环CD133+/KDR+内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)水平与转归的关系.方法 纳入发病24 h内的首次急性缺血性卒中住院患者以及年龄和性别相匹配的健康体检者.收集患者人口统计学和临床资料.采用流式细胞术检测CD133+/KDR+EPCs水平.在发病后90 d时对所有患者进行随访,采用改良Rankin量表评价临床转归,0~2分定义为转归良好,>2分定义为转归不良.结果 共纳入连续126例缺血性卒中患者以及60例年龄和性别相匹配的健康体检者.在缺血性卒中患者中,大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA) 33例(26.19%),小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)74例(58.73%),心源性栓塞(cardioembolism,CE)19例(15.08%);82例(65.08%)转归良好,44例(34.92%)转归不良.LAA型(0.071%±0.018%)、CE型(0.068%±0.016%)和SAO型(0.118%±0.012%)患者基线循环EPCs数量均显著低于对照组(0.246%±0.052%;P均<0.05);CE型(P=0.028)和LAA型(P=0.037)均显著低于SAO型;CE型低于LAA型,但差异无统计学意义(P=0.762).转归不良组LAA型(40.91%对18.29%;χ2=7.577,P=0.006)和CE型(29.55%对7.32%;χ2=11.049,P=0.001)和心房颤动(29.55%对10.98%;χ2=6.582,P=0.009)患者的构成比以及年龄[(69.64±9.62)岁对 (61.12±7.31)岁;t=5.570,P<0.001]、基线NIHSS评分[(14.16±4.22)分对 (6.96±2.04)分;t=12.919,P<0.001]、基线收缩压[(176.06±13.42)mmHg对 (164.12±11.69)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=5.187,P<0.001]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.92±0.52)mmol/L对 (2.49±0.36)mmol/L;t=5.447,P<0.001]、空腹血糖[(8.76±2.88)mmol/L对 (6.82±2.24)mmol/L;t=4.185,P<0.001]、C反应蛋白[(7.62±1.82)mg/L对 (4.57±1.58)mg/L;t=9.790,P<0.001]和D-二聚体[(1.14±0.08)mg/L对 (0.97±0.22)mg/L;t=4.946,P<0.001]水平均显著高于转归良好组,而SAO型患者构成比(29.55%对74.39%;χ2=23.759,P<0.001)以及高密度脂蛋白胆固醇[(0.94±0.68)mmol/L对 (1.16±0.14)mmol/L;t=2.829,P=0.005]和基线EPCs(0.069%±0.018%对0.098%±0.021%;t=7.755,P<0.001)水平显著低于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,基线NIHSS评分较高(优势比1.242,95%可信区间1.126~1.372;P<0.001)、CE型(优势比3.460,95%可信区间1.312~5.146;P=0.016)和基线EPCs数量较低(优势比1.632,95%可信区间1.006~3.024;P<0.001)是急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者循环EPCs水平显著降低,基线EPCs水平较低是缺血性卒中患者90 d时转归不良的独立预测因素. 相似文献
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目的研究青蒿素(Artemisinin)在β淀粉样蛋白1-42(amyloid-β1-42,Aβ1-42)诱导的SH-SY5Y细胞毒性作用中的保护性作用及其可能机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、Aβ1-42组、control+Aβ1-42组和Artemisinin+Aβ1-42组。利用细胞增殖实验检测细胞增殖情况,乳酸脱氢酶细胞毒性检测实验检测细胞的受损情况,免疫荧光检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平,Western blotting检测Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果与control组相比,Artemisinin能够改善Aβ1-42对SH-SY5Y细胞的损伤以及增殖活力的抑制。除此之外,Artemisinin还能够抑制Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞内ROS的表达,上调Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论 Artemisinin能够通过Nrf2/HO-1通路改善Aβ1-42诱导的氧化应激对SH-SY5Y细胞的毒性作用。 相似文献
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