RAD18基因敲除增强肺腺癌细胞对顺铂的敏感性

目的:研究敲除E3泛素连接酶RAD18基因后,人肺腺癌A549细胞株和顺铂耐药A549(A549/DDP)细胞株FA/BRCA途径DNA修复功能的变化及其对顺铂敏感性的改变。方法:合成针对RAD18基因的siRNA(RAD18-siRNA),通过脂质体将其分别转染人A549和A549/DDP细胞株。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后RAD18蛋白表达及FANCD2单泛素化水平;CCK-8法测定经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后细胞增殖率的变化;免疫荧光测定胞核内FANCD2核聚小体的形成;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率。结果:与转染RAD18-siRNA前相比,转染后经顺铂处理的A549和A549/DDP细胞株RAD18表达均明显降低;FANCD2蛋白单泛素化水平下调和核聚小体形成减少;同时细胞增殖率明显降低,细胞凋亡率则明显增加。结论:应用RNA干扰技术敲除RAD18基因可通过抑制A549和A549/DDP细胞株FA/BRCA途径的DNA损伤修复功能,增加这两种细胞株对顺铂的敏感性。     

PaO2、PaCO2、SaO2对呼吸衰竭病人病情发生发展的影响

目的 观察慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标水平,并分析其与肺功能、免疫指标和炎症因子水平的相关性。方法 选取2016年10月-2018年10月在我院接受治疗的100例慢阻肺患者为研究对象,根据其是否合并呼吸衰竭分为慢阻肺组和慢阻肺合并呼吸衰竭组。观察两组血气指标、免疫球蛋白、炎症因子和肺功能指标的差异,分析慢阻肺合并呼吸衰竭患者血气指标与免疫球蛋白、炎症因子和肺功能的相关性。结果 COPD合并呼衰组患者的PaO2、SaO2水平低于COPD组患者,PaCO2水平高于COPD组患者(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IgA、IgG、IgM水平分别为245.23±12.78、956.36±22.19、76.28±6.27,高于COPD组患者;COPD合并呼衰组患者的FVC、MMEF和PEF水平分别为2.24±0.52、2.02±0.48、6.16±0.42,低于COPD组(P<0.001);COPD合并呼衰组患者的IL-18、IL-6和hs-CRP水平分别为94.15±8.04、18.17±3.01、11.55±2.42,高于COPD组(P<0.001);相关分析结果显示,慢阻肺合并呼吸衰竭患者的PaO2、SaO2与免疫球蛋白、细胞因子负相关,与肺功能正相关;PaCO2与免疫球蛋白、细胞因子正相关,与肺功能负相关。结论 慢阻肺合并呼吸衰竭患者PaO2、SaO2水平较低,PaCO2水平较高,且与细胞因子和肺功能指标密切相关。     

舒利迭雾化吸入联合孟鲁司特治疗支气管哮喘的疗效分析

目的分析舒利迭雾化吸入联合孟鲁司特治疗支气管哮喘的疗效。方法选择2017年7月-2018年7月在我院接受治疗的支气管哮喘患者86例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各43例。对照组使用常规治疗结合舒利迭雾化吸入的方法,观察组在对照组基础上联合孟鲁司特进行治疗。对比两组治疗后的临床疗效,观察两组肺功能改善情况、哮喘改善程度及复发情况。结果观察组的临床疗效明显高于对照组,哮喘症状得到明显改善。观察组总有效率(95.3%)高于对照组(72.1%)(P0.05)。两组患者治疗后的肺功能与治疗前比较均有改善,观察组治疗后FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF%/pred均优于对照组(P0.05)。治疗后观察组咳嗽缓解时间为(6.1±1.4) d,咳嗽消失时间为(7.4±1.2) d,均少于对照组〔(7.2±2.9) d、(8.7±1.9) d〕(P0.05)。观察组复发率(7.0%)远低于对照组(25.6%)(P0.05)。结论采用舒利迭雾化吸入联合孟鲁司特治疗支气管哮喘,可以明显改善患者肺功能,缓解患者哮喘症状和支气管症状。