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苏君梅 《杭州医学高等专科学校学报》2009,(6):422-424
目地探讨磷酸化AKT(p-AKT)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT的表达。结果p-AKT在NSCLC组织中的表达阳性率为53.8%,高于正常肺组织中表达0.0(P〈0.05)。NSCLC组织中p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关(P〉0.05)。结论NSCLC组织中p-AKT高表达,PI3K/AKT信号传导通路参与了NSCLC的发生发展。 相似文献
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糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :探讨糖尿病肾皮质细胞凋亡的发生以及细胞凋亡与糖尿病肾病之间的关系。方法 :应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)加高能量饮食建立 2型糖尿病大鼠模型 ,并设立对照组 ,19周后观察两组血糖和血胰岛素释放水平 ,同时测定肾功能 ;采用原位末端标记法 (TUNEL)及琼脂糖凝胶电泳检测大鼠肾皮质细胞凋亡 ;以免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl 2、Bax的表达。结果 :与对照组相比 ,糖尿病组肾小管和肾间质凋亡细胞数明显增多(P <0 .0 0 1) ,bcl 2基因表达下调 (P <0 .0 1) ,Bax基因表达上调 (P <0 .0 1) ;琼脂糖凝胶电泳示凋亡特有的梯状 (lad der)图谱。结论 :糖尿病肾脏细胞凋亡主要发生于肾小管上皮和肾间质细胞 ,糖尿病时持续高血糖造成的高渗透压可能是诱导细胞凋亡的机制之一 ,细胞凋亡与早期糖尿病肾病的发生关系密切。 相似文献
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糖尿病肾病发病的高糖危险因素与治疗新对策 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是导致肾功能衰竭的一个重要原因。美国糖尿病控制与合并症临床研究组(DCCT)和英国胰岛素强化治疗的前瞻性研究(UKPDS)显示,严格的代谢控制和抗高血压治疗可能会减慢糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)的发生和发展,但不能将其完全抑制。研究表明,高血糖是引起DM微血管并发症的重要危险因素, 相似文献
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非小细胞肺癌(Non—small cell lungcancer,NSCLC)是一典型的恶性进展性疾病,多种信号转导通路的紊乱促进了NSCLC的发生发展,包括生长调节关键蛋白如K—Ras、EGFR、B—RAF、MEK一1等的突变,以及生长抑制通路的失活如TP53、PTEN、LKB-1突变。深入分析这些基因改变可为NSCLC的治疗提供重要的分子靶点。 相似文献
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目的 从代谢组学角度分析并寻找2型糖尿病(T2DM)患者可能的代谢标记物。方法 选取30例初诊、或有糖尿病史经药物治疗控制不理想且无并发症的T2DM 患者,另选取30例性别、年龄匹配的健康者为正常对照。收集清晨空腹中段尿,以气相色谱- 质谱联用(GC-MS)技术对尿液样本进行代谢图谱分析,正交偏最小二乘法判别研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果 T2DM 组和正常对照组尿液代谢谱明显分离。与正常对照组比较,T2DM 组尿液2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、D- 葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素含量升高(P<0.05 或0.01),马尿酸含量减少(P<0.01)。结论 代谢组学检查提示T2DM 患者尿液中代谢标志物为2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、马尿酸、D-葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素,观察这些标志物含量的变化有助于T2DM 的临床诊断及发病机制研究。 相似文献
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目的研究肺癌患者化疗前与化疗后外周血中多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)基因的表达,并探讨其临床意义。方法取肺癌患者化疗前及化疗结束一周后的外周血,用流式细胞仪检测MDR的表达水平,进行定量分析。结果肺癌患者化疗前MDR明显低于化疗后(t值分别为:19.45、21.84、10.43、17.40、8.22,均P〈0.01)。随着化疗次数的增多,MDR逐渐升高,手术后可使MDR再次降低(P〈0.01)。结论肺癌患者在化疗期间监测其外周血中MDR表达水平,有助于判断化疗效果及患者的预后。 相似文献
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目的:探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组( Sham组),失血性休克+乳酸钠林格液复苏组( Ringer’s lactate , RL组),失血性休克+C肽复苏组( C肽组)。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶( marrow perioxidase ,MPO)活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1(interleukin 1, IL-1)、白细胞介素-6(interleukin 6, IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor ne-crosisfactor, TNF-α)水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB( nuclear factor-kappaB )蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01),而C肽组较RL组则明显下降(P<0.01);C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加(P<0.01),C肽组较RL组明显减少(P<0.01)。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。 相似文献
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目的探讨甲状腺核素99TcmO4-显像在GD甲亢131I疗效评价中的应用价值。方法回顾性分析行131I治疗的GD甲亢患者80例,于治疗前、治疗后3个月行血清甲状腺激素、促甲状腺激素(TSH)水平检测及甲状腺核素99TcmO4-显像。根据患者治疗后甲亢症状及体征,血清甲状腺激素、TSH水平将患者分为完全缓解组、部分缓解组、甲减组及无效组,分析比较各组治疗前后甲状腺摄锝率、甲状腺重量的变化差异。结果除无效组外,完全缓解组、部分缓解组和甲减组患者治疗后甲状腺摄锝率、甲状腺重量与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05),即完全缓解组、部分缓解组和甲减组患者治疗后甲状腺摄锝率均小于治疗前,甲状腺重量均较治疗前减轻。结论甲状腺核素99TcmO4-显像对甲状腺激素及TSH水平评价GD甲亢131I治疗后疗效具有重要补充作用,临床或可将甲状腺核素显像作为疗效评价手段之一。 相似文献
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目的 通过在自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺显像过程中加入唾液腺显像,旨在探讨自身免疫性甲状腺疾病患者唾液腺功能的改变,以便指导临床在治疗此类疾病过程中同时关注患者唾液腺功能.方法 选取35 例Graves 病患者,15 例桥本甲状腺炎和同期同年龄唾液腺功能正常者35例.Graves 病及桥本甲状腺炎患者在甲状腺显像同时进行唾液腺显像.在甲状腺显像注射显像剂后常规等待的30min 行唾液腺动态显像,通过勾画ROI,获得双侧腮腺、颌下腺时间- 放射性曲线,并通过计算可进一步获得各腺体泌锝率(Ex%)及泌锝时间(Tex)等定量指标.结果 Graves 病组主要唾液腺泌锝功能均明显降低;桥本甲状腺炎组主要唾液腺泌锝功能亦明显降低;所有患者泌锝时间无明显延长;Graves病患者甲状腺30min 摄锝率与主要唾液腺功能降低程度无明显相关性(均P >0.05).结论 在行常规甲状腺显像过程中加做唾液腺功能显像,通过一次静脉注射显像剂,不仅获得了甲状腺功能指标而且获得了唾液腺功能指标,操作简单,时间安排合理,值得常规使用,以便指导临床早期发现疾病并进行有效治疗. 相似文献