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小檗碱对兔颈动脉粥样硬化中内膜增生和巨噬细胞趋化作用的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化的内膜中膜比和巨噬细胞变化的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为3个试验组,正常组每天肌肉注射生理盐水,普通饲料喂养,对照组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并每日肌肉注射生理盐水,小檗碱干预组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并肌肉注射小檗碱,5周时取手术侧的颈动脉做弹力纤维染色,计算内膜中膜比;巨噬细胞免疫组化检测巨噬细胞在颈动脉粥样硬化病变中的变化,计算巨噬细胞的阳性率。结果对照组内膜厚度明显增加,中膜萎缩变薄,经计算I/M为1.20±0.007,小檗碱组的I/M为0.65±0.008。两组间有显著差异(P<0.01);巨噬细胞免疫组化染色对照组内膜下和中膜有大量巨噬细胞,小檗碱干预组内膜和中膜下也可以见有巨噬细胞沉积,通过计算巨噬细胞阳性率,小檗碱干预组的巨噬细胞阳性率明显小于对照组(P<0.01)。结论小檗碱可以降低家兔颈动脉粥样硬化中的血管内膜厚度、减少粥样斑块中的巨噬细胞数目,从而干预颈动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂(sEHi)AUDA 调控颈动脉狭窄(CS)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖的分子机制。方法 从CS患者外周血分离、培养内皮祖细胞,收集培养至第7 d的细胞,分为未处理组、AUDA组、PI3K抑制剂(LY294002)组和AUDA+ LY294002组,取无颈动脉狭窄患者的EPCs作为对照组,MTT法检测EPCs的增殖能力,Western blot法检测EPCs Akt磷酸化的水平。结果 对照组EPCs增殖能力较未处理组增强,AUDA组较未处理组、AUDA+ LY294002组、LY294002组EPCs增殖能力增强,未处理组、AUDA+ LY294002组较LY294002组内皮祖细胞增殖能力增强; Western blot结果显示AUDA可以促进EPCs P-Akt蛋白的表达,而LY294002可以抑制上述作用。结论 AUDA可能通过活化PI3K /Akt信号通路来促进内皮祖细胞的增殖。 相似文献
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目的:探讨0.2 Hz刺激频率的低频重复经颅磁刺激改善帕金森模型大鼠行为学的最佳刺激强度。方法:实验于2003-09/2004-08在同济医学院康复医学实验室进行。取 50只SD大鼠用6-羟基多巴损毁右侧中脑黑质致密部多巴胺能神经元,建立部分损毁帕金森模型。16只造模成功大鼠随机分为0%,35%, 55%,75%最大刺激强度4组,每组4只,进行0.2 Hz重复经颅磁刺激, 强度分别为最大刺激量2 T的0%,35%,55%,75%,连续14 d。在刺激前、刺激1,14 d后观察模型大鼠对阿朴吗啡(0.5 mg/kg)诱发的旋转行为和前肢功能实验的影响。结果:16只大鼠进入结果分析。①阿朴吗啡诱发的旋转实验结果:不同强度的单次刺激不能降低帕金森病大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为;14次刺激后55%,75%最大强度刺激组的潜伏期是(4.9±0.85),(5.2±0.81)min, 长于0%和35%最大强度刺激组[(3.2±0.85),(3.8±0.85),P<0.05],但二者间没有明显差异(P>0.05);55%,75%最大强度刺激组的平均转速为(1.98±0.73), (2.19±1.26)r/min,均比35%最大刺激组减慢[(3.54±1.38)r/min,P<0.05],二者之间差异不明显(P>0.05)。②阶梯实验结果:刺激前帕金森病大鼠左侧肢体摄取食物的颗粒数明显少于右侧;单次55%的刺激可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,其摄食颗粒为18.79±5.53;连续刺激14次后 55%,75%刺激强度,可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,在55%和 75%最大强度刺激时的摄食颗粒分别是22.43±3.46和24.43±3.97,明显高于35%和0%最大强度刺激时的摄食颗粒(P<0.05),但是二者之间差别不大(P>0.05)。结论:0.2 Hz 55%最大刺激强度的低频重复经颅磁刺激可以改善帕金森大鼠的行为学异常。 相似文献
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目的研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,s EHi)AUDA对颈动脉狭窄(carotid stenosis,CS)患者外周血来源的晚期内皮祖细胞(late endothelial progenitor cell,late EPC)的影响。方法入选研究对象60例,分成颈动脉狭窄组(n=35)和对照组(n=25)。密度梯度离心法,从外周血获取单个核细胞培养至21 d后鉴定内皮祖细胞;以不同浓度AUDA(0,0.1,1,10μmol/L)和晚期EPC共培养24 h,分别采用MTT法,黏附能力测定实验和Transwell小室来观察其增殖,黏附,迁移能力。同时采用Western blot法观察AUDA处理后其VEGF的表达。结果体外培养21 d时,细胞呈典型长梭形,21 d时,呈铺路石样,并可摄取FITCUEA-I和Dil-ac LDL。与对照组相比,CS患者late EPC的增殖,黏附和迁移能力均显著下降(P0.05);与处理前(0umol/L)相比,AUDA呈剂量依赖性地增强CS患者late EPC增殖,黏附和迁移能力并促进CS患者late EPC表达VEGF。结论 s EHi具有促进late EPC增殖,黏附和迁移等功能的作用,其有望成为一类治疗CS的新型药物。 相似文献
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目的:研究颈动脉狭窄或闭塞后侧支循环形成的方式以及和临床症状的相关性。方法:回顾性分析142例经DSA确定的颈动脉狭窄或闭塞后的侧支循环途径出现的概率、种类,并分析与影像学结果的相关性。结果:142例中78例(54.9%)出现侧支循环,其中Willis环代偿44例(56.4%),颅外代偿5例(6.4%),联合代偿29例(37.2%)。侧支循环的出现率与狭窄程度相关(P〈0.05);双侧狭窄出现代偿的几率要高于单侧,联合代偿多见于单侧闭塞患者(P〈0.05)。在单纯动脉狭窄时,Willis代偿是主要方式;合并颅内动脉狭窄时,联合代偿是其重要途径。分水岭梗死则多见于有侧支循环患者(P〈0.05)。结论:不同狭窄程度影响侧支循环的形成,而后者与梗死类型有一定的相关性。 相似文献
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血管内支架成形术治疗症状性颅内动脉狭窄 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的可行性及疗效。材料和方法:对27例症状性颅内动脉狭窄行血管内支架成形术,其中颈内动脉颅内段狭窄8例、大脑中动脉狭窄11例、基底动脉狭窄1例和椎动脉颅内段狭窄7处。结果:27例中,支架成形术成功26例(96.3%),狭窄程度从术前76.3±10.1%降至术后8.2±6.9%。其中1例因颈内动脉虹吸段过度迂曲导致支架植入失败,2例术后24h内发生颅内出血,1例术后发生支架内血栓再形成,无手术死亡。22例随访0.5~1a(平均7.5个月),无缺血性脑卒中发生。结论:血管内支架成形术是治疗颅内动脉狭窄的有效方法,具有较高的成功率及一定的安全性,但长期疗效有待于进一步随访。 相似文献
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颈动脉支架成形术治疗症状性颈动脉狭窄患者的疗效观察 总被引:7,自引:1,他引:6
目的探讨应用颈动脉支架成形术(CAS)治疗症状性颈动脉狭窄患者的可行性及安全性。方法对60例症状性颈动脉狭窄患者(其中颈动脉起始段狭窄52例,颅外段狭窄8例;狭窄程度50%~70%14例,70%~90%28例,≥90%18例)予以CAS治疗,共释放64枚支架,15例应用保护伞。结果狭窄程度由术前(73.4±9.5)%降至术后(12.5±8.2)%,53例斑块消失;5例保护伞中有碎屑。所有患者临床症状在1周内消失,神经功能损害症状改善。术中及术后发生心率减慢53例,血压下降48例,血管痉挛5例,发生脑栓塞、高灌注综合征、低灌注综合征、晕厥各1例;随访3个月~2年,无1例发生短暂性脑缺血发作及脑梗死;20例复查DSA,仅1例出现轻度再狭窄。结论CAS是治疗症状性颈动脉狭窄安全、有效的方法;严格掌握适应证和熟练操作可降低手术风险。 相似文献