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1.
目的 探讨没食子酸对鼻咽癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制.方法 深部X射线多分次亚致死剂量暴露法筛选放疗抵抗鼻咽癌细胞株;放射克隆存活法鉴定鼻咽癌细胞株放疗敏感性差异;MTT法检测没食子酸对细胞活力的影响;Hoechst33258染色荧光显微镜和流式细胞术7-AAD/Annexin V-FITC双染法观察细胞凋亡...  相似文献   
2.
目的: 探讨线粒体柠檬酸转运体SLC25A1对食管癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制。方法: 采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库及UALCAN交互式网络工具比较分析184例食管癌组织与11例正常组织的SLC25A1 mRNA表达水平的差异;采用亚致死剂量X射线多次暴露法建立放射抵抗及对照组食管癌细胞系,放射克隆存活法线性二次靶模型分析两株食管癌细胞株放疗反应性的差异;多次X射线照射(总剂量6.0 Gy)上述两株食管癌细胞后,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞活性氧水平;免疫印迹法分析慢病毒小发夹RNA稳定转染敲低SLC25A1表达对DNA损伤修复关键信号分子H2AX和DNA-PKcs磷酸化水平的影响。结果: TCGA肿瘤组织数据库比较分析证实,与正常食管组织比较,食管癌组织SLC25A1 mRNA表达水平升高1.65倍(P=1.64×10-4);多轮亚致死剂量暴露法构建的放射抵抗食管鳞癌细胞株SLC25A1蛋白表达水平较对照组升高2.36倍(P < 0.05);与对照组比较,稳定敲低SLC25A1表达的放射抵抗食管癌细胞株凋亡率增加1.58倍(P < 0.05);活性氧水平下调(65.3±14.3)%(P=0.007);并下调磷酸化H2AX(Ser139)和磷酸化DNA-PKcs(Ser2056)水平(P均 < 0.05)。结论: SLC25A1可能是一种参与食管鳞癌发病和放射抵抗的癌基因,通过下调活性氧水平,抑制DNA损伤修复,诱导细胞凋亡并可作为食管鳞癌放射增敏的潜在分子靶标。  相似文献   
3.
目的: 探讨线粒体柠檬酸转运体SLC25A1对食管癌细胞体外放射敏感性的影响及其分子机制。方法: 采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库及UALCAN交互式网络工具比较分析184例食管癌组织与11例正常组织的SLC25A1 mRNA表达水平的差异;采用亚致死剂量X射线多次暴露法建立放射抵抗及对照组食管癌细胞系,放射克隆存活法线性二次靶模型分析两株食管癌细胞株放疗反应性的差异;多次X射线照射(总剂量6.0 Gy)上述两株食管癌细胞后,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞活性氧水平;免疫印迹法分析慢病毒小发夹RNA稳定转染敲低SLC25A1表达对DNA损伤修复关键信号分子H2AX和DNA-PKcs磷酸化水平的影响。结果: TCGA肿瘤组织数据库比较分析证实,与正常食管组织比较,食管癌组织SLC25A1 mRNA表达水平升高1.65倍(P=1.64×10-4);多轮亚致死剂量暴露法构建的放射抵抗食管鳞癌细胞株SLC25A1蛋白表达水平较对照组升高2.36倍(P < 0.05);与对照组比较,稳定敲低SLC25A1表达的放射抵抗食管癌细胞株凋亡率增加1.58倍(P < 0.05);活性氧水平下调(65.3±14.3)%(P=0.007);并下调磷酸化H2AX(Ser139)和磷酸化DNA-PKcs(Ser2056)水平(P均 < 0.05)。结论: SLC25A1可能是一种参与食管鳞癌发病和放射抵抗的癌基因,通过下调活性氧水平,抑制DNA损伤修复,诱导细胞凋亡并可作为食管鳞癌放射增敏的潜在分子靶标。  相似文献   
4.
目的 探讨迷你临床演练评估(Mini-CEX)在肿瘤专科医师规范化培训中的应用效果.方法 选取2017年1月至2019年10月在该院肿瘤科进行专科医师规范化培训的52名学员为研究对象,分为对照组和试验组,每组26名学员.对照组采用传统教学模式,试验组采用传统教学结合Mini-CEX模式.对照组开始行传统教学考核,第8周行Mini-CEX考核;试验组在第2、4、6、8周进行Mini-CEX考核,并采用问卷调查方式了解试验组学员对Mini-CEX应用效果评价.结果 第8周与第2、4、6周比较,试验组学员各项考核成绩明显提高,差异均有统计学意义(P<0.001).第8周末试验组各项考核成绩均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).问卷调查结果显示,大部分试验组学员认为传统教学结合Mini-CEX模式能够改善教师和学生、医生和患者关系,激发学习兴趣,提高临床技能,及时发现自己缺点等.结论 Mini-CEX运用于肿瘤专科医师规范化培训中,能明显提高专科医师临床综合能力,是一种实用、高效的教学模式和评估工具,值得推广和应用.  相似文献   
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