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1.
心肌梗死(MI)后,部分心肌缺血坏死失去收缩功能,伴有左心室壁收缩运动不协调,致左心室腔内血液不能有效地被排空,左心室腔内残留血液增多,心室内压力负荷增加,随之左心室壁在收缩与舒张期所受到的室壁应力增加,引起左心室扩张伴心室构型变化,这一过程称为 相似文献
2.
通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原当性高血压的效果,结果显示非洛地平具有良好的降压效果,总有效率90% ̄100%,副作用轻而少,服用方便,是理想的降压药物。 相似文献
3.
首次以柠檬酸为碳源、甘氨酸为修饰剂,通过高温热解法一步合成修饰碳纳米粒。经过正丁醇萃取纯化,碳纳米粒的粒径更加均一,荧光强度更大,且性能得到了改善。最终制得的碳纳米粒呈棕黄色,在380 nm激发波长下,最大发射波长出现在480 nm附近,其荧光量子产率高达47%。氯霉素对碳纳米粒的荧光具有显著的猝灭效应,并呈现一定的规律性,据此建立了对氯霉素含量测定的新方法。该方法简便快捷,易于操作,线性关系良好(r=0.999 7),回收率在99%~101%(RSD=0.3%),显示了碳纳米粒在药物检测方面的潜在应用前景。 相似文献
5.
目的 考察香薷挥发油对吴茱萸药效成分的促渗作用以及其促透皮吸收的能力。方法 采用扩散池和大鼠离体皮肤进行体外透皮实验,以吴茱萸中多种成分作为指标,HPLC测定计算各成分累积透过量。HE染色、免疫组化染色、ATR-FTIR观察皮肤及角质层的变化,GC-MS测定挥发油给药后皮内贮存挥发油成分。结果 香薷挥发油对吴茱萸中多种药效成分均具有促渗作用,与阳性药氮酮相比,香薷挥发油对金丝桃苷、吴茱萸碱、吴茱萸次碱的累积透过量更大。且香薷挥发油中倍半萜成分及含量占比最大的麝香草酚更易在皮肤中贮存,可以扰乱角质层脂质结构,促进药物的渗透。结论 为透皮吸收促进剂的选择提供参考。 相似文献
6.
目的:探讨心电图对判断近期急性下壁心肌梗死临床预后的意义.方法:回顾性分析186例首次入院的急性下壁心肌梗死患者ECG及相关的临床资料,按照住院期间的近期预后分为死亡组和存活组,比较两组间的梗死部位、各种心律失常发生率、ST段抬高的最高值和QTd及J波.结果:单纯下壁梗死的发生率存活组大于死亡组(P〈0.05);〉13个部位梗死的死亡组发生率多于存活组(P〈0.05);死亡组和存活组的室性心律失常的发生率有统计学差异(P〈0.05);死亡组和存活组房室传导阻滞的发生率差异有统计学意义(P〈0.05);死亡组sT段抬高值高于存活组(P〈0.05);急性下壁心肌梗死死亡组QTd值大于存活组(P〈0.05),J波明显多于存活组(P〈0.05).结论:心电图诊断≥3个部位的梗死、室性心律失常、房室传导阻滞、ST段抬高值、QT以及J波的有无是急性下壁心肌梗死近期死亡的预测因素,临床上可通过心电图来判断急性下壁心肌梗死患者的近期临床预后. 相似文献
7.
8.
魏绍斌主任医师师从全国名老中医、四川省首届名中医杨家林教授、主任医师,从事临床工作20多年,是全国老中医药专家学术经验继承人,崇尚古籍,善用经方、名方和前辈成方,既集各家之长,又注重辨证施治,内外合治,形成专病专药、多途径给药的治疗方案,笔者求学期间有幸师从魏老师,兹将老师治疗月经过少的经验整理总结如下. 相似文献
9.
目的:观察胃肠减压减轻腹腔镜胆囊切除术(LC)后恶心、呕吐等反应的效果。方法:将行LC后160例随机分为对照组(A组)、胃肠减压I组(B组)、胃肠减压Ⅱ组(C组)和胃肠减压Ⅲ组(D组),每组各40例。A组术后拔除胃管,B、C、D组术后保留胃管行胃肠减压,减压时问分别为2、4、6h,观察术后24h内恶心、呕吐等情况。结果:恶心、呕吐等多发生在术后6h内,6h后发生率明显下降;A组发生Ⅱ、Ⅲ级术后恶心、呕吐者明显高于其他三组(P〈0.05)。结论:胃肠减压能明显降低LC术后恶心、呕吐等反应的发生率。 相似文献
10.
LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制 总被引:2,自引:3,他引:2
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T早搏和Tdp的作用。结果d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏。结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础。 相似文献