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目的:应用慢病毒RNA干扰技术敲减结直肠癌细胞中Toll样受体2(TLR2)基因,探讨其对结直肠癌细胞增殖的作用,并阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的结直肠癌HCT116细胞和HT29细胞分为未感染对照组、阴性对照组及基因敲减组(TLR2-RNAi组),分别给予无慢病毒感染、慢病毒RNAi及慢病毒TLR2-RNAi稳定转染。感染后采用蛋白印迹法检测各组细胞中TLR2蛋白表达水平,采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖活性及不同细胞周期细胞百分率,蛋白印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)和核因子κB(NF-κB)细胞信号通路相关蛋白及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3蛋白表达水平。结果:与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中TLR2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞增殖活性明显降低(P<0.05),S期和G2期细胞百分率明显降低(P<0.05),G1期细胞百分率明显升高(P<0.05)。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中PI3K、p-Akt、p-NF-κβ、cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:敲减TLR2基因可以通过调控PI3K/Akt和NF-κB细胞信号通路及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin D3的表达而抑制结直肠癌细胞的增殖。 相似文献
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急性肝损害是指患者在无慢性肝病基础上,由各种病因导致的大量肝脏细胞损害.其发病突然,进展迅速,后果严重,如果得不到明确诊断及积极治疗就有可能发生肝衰竭、肝性脑病等.因此,急性肝损害是需要临床引起重视及积极治疗的疾病.现就急性肝损害的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述. 相似文献
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