女性绝经后血清雌激素水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨女性绝经后血清雌激素水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法 选择绝经后女性127例,经颈部血管超声检查,测量颈总动脉中膜厚度 (intimal- medial thickness,IMT),按颈总动脉平均IMT分成3组。内膜正常组：13例IMT＜1.0 mm;内膜增厚组：43例1.0 mm≤IMT＜1.2mm;斑块形成组：71例IMT≥1.2 mm。检测血清雌激素、血脂等指标。结果 与正常组比较,内膜增厚组中Apo-B和高血压患病率均增高（P<0.05),CHO、TG、LDL-C均明显增高,E2明显降低 (P<0.01); CHO、TG、LDL-C及高血压患病率均明显增高,E2明显降低 (P<0.01)。Logistic回归分析显示IMT与CHO, TG ,LDL及高血压呈正相关,而与E2水平呈负相关。结论 女性绝经后雌激素水平下降是导致血脂代谢紊乱,颈动脉粥样硬化的危险因素。     

神经病学双语教学探讨

了解国内神经病学双语教学的现存模式、实施现状及效果;提出神经病学双语教学亟待解决的问题,探讨提高神经病学双语教学效果的对策,为全面促进双语教学的实施并促进教学质量的提高提供科学依据。     

神经病学双语教学探讨

了解国内神经病学双语教学的现存模式、实施现状及效果;提出神经病学双语教学亟待解决的问题,探讨提高神经病学双语教学效果的对策,为全面促进双语教学的实施并促进教学质量的提高提供科学依据。     

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛疗效

目的 探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效.方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次,d.连用14 d.2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05).分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳.     

核转录因子κB在大鼠脑出血后血肿周围组织中的表达及水蛭素的保护作用

目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及水蛭素对其表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-κB的表达和采用干湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6 h血肿周围组织NF-κB开始表达,3 d达高峰,脑含水量6 h升高,3 d达高峰。水蛭素组脑含水量、NF-κB表达与对照组及脑出血组比较均有统计学意义(P<0.05 orP<0.01)。结论NF-κB参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

W-7对NMDA诱导的体外培养神经元凋亡的保护作用及机制

目的:观察钙调蛋白抑制剂N-(6-氨基己烷基)-5-氯-1萘-黄胺(W-7)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的体外培养皮质神经元凋亡的影响,并探讨药物干预机制。方法:取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组:对照组,NMDA组,低(25μmo.lL-1)、中(50μmol.L-1)和高(100μmol.L-1)剂量W-7组。采用丫啶橙(acridine orange,AO)染色检测凋亡细胞数量;用免疫细胞化学染色法检测皮质神经元内p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白的表达。结果:与对照组比较,NMDA损伤组神经元凋亡明显增加(P<0.01);与NMDA组比较,W-7预处理组凋亡数量明显减少(P<0.05)。NMDA组p38MAPK蛋白表达显著增加(P<0.01),W-7干预组表达明显减少(P<0.05)。结论:W-7可减少NMDA诱导的神经元的凋亡,其作用机制可能是间接抑制p38MAPK的蛋白表达。     

癫痫大鼠海马p38MAPK变化及W-7对其的影响

目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK) 在癫痫大鼠海马结构的活性变化,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用.方法 健康SD大鼠38只,随机分为,对照组、癫痫组和W-7低剂量、中剂量、高剂量组,免疫组织化学方法和免疫印记方法检测海马组织p38MAPK蛋白表达的变化.结果 癫痫组p38MAPK蛋白阳性细胞表达率较对照组明显增加,W-7各剂量的组明显较对照组降低(P<0.05或P<0.01),其中W-7高剂量组降低最为明显.结论 戊四氮导致癫痫大鼠海马中p38MAPK蛋白阳性细胞表达率增高,W-7对戊四氮诱导的癫痫大鼠具有保护作用,其作用与p38MAPK的蛋白表达相关.     

高压氧联合盐酸法舒地尔治疗急性进展性脑梗死临床疗效观察

 目的观察高压氧联合盐酸法舒地尔治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法200 例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗玉组（P盐酸法舒地尔组）、治疗域组（P高压氧联合半量盐酸法舒地尔组）、治疗芋组（P高压氧联合足量盐酸法舒地尔组）和对照组,每组50 例。结果治疗组各组基本痊愈率、总有效率显著高于对照组（P < 0.01）。治疗组各组神经功能缺损评分较治疗前显著降低（P < 0.01）。治疗域组和治疗芋组的基本痊愈率、总有效率显著高于治疗玉组（P < 0.01）。治疗域组和治疗芋组的基本痊愈率、总有效率之间无统计学差异（P > 0.01）。结论高压氧联合盐酸法舒地尔可有效改善进展性脑梗死患者的临床预后,是治疗进展性脑梗死安全有效的方法,同时使用高压氧后可减少药物的用量而对治疗效果无显著影响。     

p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的表达及W-7的干预作用

目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用.方法:神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元.取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组:正常对照组,仅用DMEM/F12完全培养基;NMDA组,去除正常神经元培养液,加入NMDA 50 μmol·L-1,处理时间10...