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为研究垂体腺苷酸环化酶激活肽对内皮细胞表面低密度脂蛋白受体分布的影响,以胶体金-低密度脂蛋白为示踪物,结合透射电镜技术观察垂体腺苷酸环化酶激活肽作用于体外培养的内皮细胞后,其表面低密度脂蛋白受体分布变化情况,结果表明;垂体腺苷酸环化酶激活肽作用内皮细胞后,内皮细胞光镜及电镜下的形态与对照组无明显差异,但内皮细胞表面低密度脂蛋白受体分布发生了变化,胶体金-低密度脂蛋白颗粒单独出现率升高(P〈0.05 相似文献
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成年斑马鱼石蜡连续切片的制作和苏木精-伊红染色 总被引:7,自引:0,他引:7
目的介绍斑马鱼石蜡连续切片的制作和苏木精-伊红(HE)染色的方法。方法利用ThermoShandonExcelsior组织处理机、ThermoShandonHistocentre2型石蜡包埋机、ThermoShandonFinesse325型切片机、ThermoShandonVaristainGemini全自动染片机和ThermoShandonConsul全自动封片机制作成年斑马鱼石蜡连续切片并进行HE染色。结果利用上述方法获得清晰的成年斑马鱼石蜡连续HE染色切片。结论斑马鱼石蜡连续切片的制作和HE染色与哺乳类动物组织切片和染色在操作和某些工作参数上有所不同。 相似文献
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补肾方剂对大鼠骨髓基质干细胞增殖与分化的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察补肾方剂对体外培养SD大鼠骨髓基质干细胞细胞增殖、分化及矿化的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐法、硝基苯磷酸盐法及茜素红染色方法观察不同浓度补肾方剂对体外培养骨髓基质干细胞在1、2、3、4、5d时的增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化结节形成的影响。结果不同浓度的补肾方均可促进骨髓基质干细胞增殖率提高,以中、高浓度组的作用较为明显(P<0.01);不同浓度补肾方剂可使ALP活性增强(P<0.01);中、高浓度组补肾活血方矿化结节数量显著多于对照组(P<0.01)。结论补肾方剂具有促进骨髓基质干细胞的增殖、分化及矿化的作用。 相似文献
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新生大鼠海马区及室管膜下区神经干细胞分离、培养和分化特性 总被引:6,自引:0,他引:6
目的建立大鼠神经干细胞(NSCs)分离、培养方法,观察其生长、增殖和分化特点。方法利用无血清培养技术,从新生大鼠海马、室管膜下区分离NSCs,进行体外扩增培养、传代观察。采用荧光免疫细胞化学检测技术,观察鉴定NSCs及其分化结果。结果分离获取的细胞具有自我更新和增殖能力,原代及传代培养均可形成细胞克隆,克隆中的细胞巢蛋白(nestin)表达阳性,显微镜下观察见典型的干细胞特征,诱导后可分化神经元和星形胶质细胞。结论上法分离培养的细胞为具有自我更新和增殖能力的NSCs,可诱导分化为终末神经细胞。 相似文献
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目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成静脉桥,术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物... 相似文献
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目的观察补肾方剂对地塞米松促骨髓基质干细胞成脂作用的影响。方法从成年SD大鼠分离出骨髓基质干细胞体外培养,取第三代细胞用于实验。分别在培养液其中加入1×10^-7mol·L^-1的地塞米松(A组)、1×10^-7mol·L^-1的地塞米松和80mg·L^-1的补肾方剂(B组),C组为对照组。分别应用MTT、碱性磷酸酶活性与三酰甘油含量法检测MSCs增殖与分别向成骨和成脂方向分化的能力。结果实验组(A组和B组)的MSCs增殖能力较对照组明显降低(P〈0.05),但A组与B组之间差异无显著意义(P〉0.05);B组MSCs硷性磷酸酶活性较A组增高(P〈0.05),而三酰甘油含量低于A组(P〈0.05)。结论补肾方剂不能干预地塞米松对MSCs增殖的抑制作用,但具有抑制地塞米松促进MSCs向成脂方向分化的作用。 相似文献
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