宫颈癌化疗研究进展

正在宫颈癌的治疗历史上,手术和放疗一直并驾齐驱,化疗则很少引起关注,直到1999年之后,情况才发生了改变。1999年2月22日,美国国立癌症研究所(NCI)发布公告:对于需要接受放疗的宫颈癌患者,强烈建议在放疗的同时辅以含铂化疗,放化疗的概念由此产生。同年4月,《新英格兰医学杂志》罕见地在同一期发表了3篇有关宫颈癌放化疗的文章。从此,化疗在宫颈癌中的价值被重新认识并逐渐受到重视。     

腭中缝骨皮质切开联合快速扩弓法治疗上颌横向宽度不足患者的临床体会

目的 对上颌横向宽度不足患者给予腭中缝骨皮质切开联合快速扩弓法治疗，分析其临床效果。方法 选取医院2019年1月至2022年1月收治的上颌骨横向宽度不足的患者42例，给予腭中缝骨皮质切开联合快速扩弓法治疗，对患者治疗前后基骨宽度、牙弓宽度、牙转矩变化进行统计并比较。结果 在上颌骨基骨宽度指标方面，与治疗前相比，治疗3个月后第一磨牙与第一前磨牙区域的鼻腔宽度（34.33±3.09） mm、（30.59±2.89） mm，硬腭底上颌宽度（67.75±4.48） mm、（46.51±4.29） mm、根尖平面上颌宽度（67.58±4.59） mm、（45.88±4.62） mm均明显增加，差异有显著性（P<0.05）；上颌牙弓宽度指标方面，与治疗前相比，患者治疗后双侧第一磨牙和第一前磨牙腭尖宽度（46.95±5.92） mm、（38.75±3.26） mm均明显增加，差异均有显著性（P<0.05）；在上颌支抗牙转矩指标方面，与治疗前比较，治疗后右侧上颌第一磨牙上颌支抗牙转矩（114.01±9.34）°、左侧上颌第一磨牙上颌支抗牙转矩（114.21±6.62）°、右侧上颌第一前磨牙...     

细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡是不同于细胞凋亡和细胞坏死特征的另外一种程序性细胞死亡方式,由Gasdermin蛋白介导发生。炎症小体激活后,活化的Caspase?1/4/5/11剪切激活GSDMD,释放的GSDMD N端片段重新折叠,并寡聚在细胞膜上形成直径10~15 nm的孔洞,促进了炎性物质的释放,并最终引起细胞溶胀死亡。除此之外,其他蛋白酶也能通过非炎症小体激活机制剪切激活Gasdermin家族蛋白介导细胞焦亡的发生。细胞焦亡近年来被广泛报道参与多种炎症性疾病的发生发展。本文就细胞焦亡的特征、分子机制、和疾病的关系以及靶向GSDMD的治疗策略进行综述。     

佩戴隐形矫治器进食对后牙垂直高度影响的对比研究

目的:研究在进食时隐形矫治器佩戴与否对后牙垂直向高度的影响,探讨进食时佩戴隐形矫治器的必要性。方法:选择使用隐形矫治器治疗的60例非拔牙矫治患者进行前瞻性研究。根据进食时是否佩戴隐形矫治器分为实验组和对照组,每组各30例。实验组进食时佩戴隐形矫治器,对照组进食时不佩戴隐形矫治器。比较两组治疗前后上下颌第一恒磨牙(U6、L6)垂直向位移距离及上下颌骨垂直向骨性改变。所有统计分析均使用SPSS 25.0软件进行。结果:两组间相比,治疗前后上下颌磨牙高度、S-Go/N-Me(%)、FMA(°)、OP-FH(°)、MP-OP(°)差值无显著差异(P>0.05)。结论:进食时是否佩戴隐形矫治器对后牙垂直向高度的影响无明显差异。     

知母治疗阿尔茨海默病网络药理学研究及实验验证

目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取外周血淋巴细胞并构建淋巴母细胞样细胞系(LCL),建立LCL-SKNMC体外细胞模型。采用MTT法和细胞计数试剂盒8(CCK-8)法分别检测SKNMC细胞和LCL的活性,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测共培养模型中生成的活性氧,免疫荧光染色检测共培养模型中生成的β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42),蛋白质印迹法检测共培养模型中相关蛋白的表达。分别观察氧化应激、正常状态及热应激状态下N2线虫的寿命,DCFH-DA探针检测N2线虫生成的活性氧,瘫痪实验研究CL4176线虫的瘫痪时间,硫黄素S染色检测CL4176线虫咽部沉积的Aβ。结果:知母具有15个潜在活性成分及103个药物-疾病靶点,可能通过白蛋白、Akt1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子A、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、淀粉样前体蛋白(APP)等相关靶点发...     

哈巴俄苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻神经炎症诱导的神经元损伤

目的 研究哈巴俄苷对神经炎症诱导神经元损伤的作用。方法 采用MTT检测血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）和哈巴俄苷对小鼠小胶质BV2细胞活性的影响;观察BV2细胞的形态变化;检测细胞上清液中炎症因子水平;采用免疫荧光检测核因子-κB p65（nuclear factor-κB p65,NF-κB p65）核易位以及CD86、髓系细胞触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2）的表达;采用Western blotting检测Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）、髓样分化因子88（molecule myeloid differentiation factor 88,MyD88）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）蛋白表达。分别使用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和TLR4抑制剂（TAK-242）进一步验证哈巴俄苷的作用机制。建立BV2-HT22细胞共培养模型,检测线粒体膜电位、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白表达,研究哈巴俄苷对神经炎症引起的神经元损伤的影响。结果 Ang II显著上调BV2细胞TLR4、MyD88、IL-1β、TNF-α和iNOS蛋白表达（P＜0.01、0.001）,促进NF-κB p65入核（P＜0.001）,调节小胶质细胞表面炎症标志物CD86和TREM2的表达（P＜0.05）。哈巴俄苷和TAK-242可逆转Ang II或LPS诱导的BV2细胞的作用（P＜0.05、0.01、0.001）。此外,哈巴俄苷可显著下调BV2-HT22共培养模型HT22细胞中凋亡相关蛋白的表达（P＜0.01、0.001）,抑制HT22细胞凋亡（P＜0.05、0.001）。结论 哈巴俄苷可能通过抑制Ang II诱导的BV2细胞TLR4/MyD88/ NF-κB通路的激活来减轻炎症反应,进而缓解炎症引起的神经元细胞的凋亡。